Otyłość wymaga działania na wielu poziomach jednocześnie: biologicznym (farmakoterapia, endoskopia, chirurgia), behawioralnym (modyfikacja nawyków, terapia CBT), oraz środowiskowym (organizacja posiłków, ograniczanie bodźców żywieniowych). Skuteczność jednej metody zależy od drugiej – a największe, najtrwalsze efekty osiągają pacjenci, u których poszczególne elementy leczenia są dobrze skoordynowane.
Ten raport porządkuje dostępne w Polsce metody redukcji masy ciała: od stylu życia i terapii behawioralnej, przez farmakoterapię doustną i iniekcyjną, po metody endoskopowe i chirurgiczne. Każda liczba, zakres skuteczności czy kryterium kwalifikacji pochodzi z badań klinicznych lub dokumentów regulatorów (EMA, NICE) oraz zaleceń Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości.
Styl życia – fundament, który nadaje kierunek całemu leczeniu
Styl życia jest najczęściej kojarzony z dietą i aktywnością fizyczną, ale jego rola w leczeniu otyłości jest znacznie szersza i bardziej podstawowa. To pierwszy element terapii – bez stabilnego rytmu dnia, powtarzalnych zachowań i przewidywalnej rutyny spożywania posiłków żaden lek, zabieg endoskopowy czy operacja nie przyniesie trwałych efektów.
Za bezpieczne tempo redukcji masy ciała, przy zachowaniu deficytu kalorycznego, uznaje się około 0,5–1 kg tygodniowo. |
Ta wartość jest często niedoceniana, bo nie wydaje się tak spektakularna jak efekty farmakoterapii GLP-1 czy chirurgii bariatrycznej, ale ma udokumentowane znaczenie kliniczne – poprawia glikemię, obniża ciśnienie, zmniejsza stłuszczenie wątroby i ryzyko powikłań metabolicznych.
Badania porównujące różne modele odżywiania – dietę śródziemnomorską, DASH, niskowęglowodanową czy wysokobiałkową – konsekwentnie pokazują, że różnice między dietami są mniejsze niż różnice między osobami, które potrafią utrzymać deficyt, a tymi, którym się to nie udaje. Oznacza to, że skuteczność diety zależy przede wszystkim od dopasowania jej do trybu życia pacjenta, jego preferencji smakowych, godzin pracy i relacji z jedzeniem, a nie od procentowego rozkładu makroskładników.
W ostatnich latach popularność zyskał intermittent fasting (IF), czyli post przerywany. Badania porównawcze (w tym przeglądy badań randomizowanych) wskazują, że przy porównywalnym bilansie energetycznym efekty redukcji masy w IF są zasadniczo podobne do codziennej restrykcji kalorycznej.
U części pacjentów IF może poprawić regularność posiłków i ograniczyć wieczorne objadanie, ale nie jest metodą metabolicznie wyższą, ani nie przyspiesza procesu odchudzania w sposób niezależny od kalorii.
Drugim filarem stylu życia jest aktywność fizyczna. Nie jest ona głównym narzędziem redukcji masy – aby uzyskać znaczący deficyt przez samą aktywność, potrzeba dużych objętości ruchu. Jej najważniejsza rola pojawia się później: aktywność fizyczna jest jednym z najsilniejszych czynników chroniących przed ponownym przybieraniem na wadze, ponieważ przeciwdziała spadkowi podstawowej przemiany materii, który pojawia się po odchudzaniu. To dlatego osoby, które łączą dietę z regularnym ruchem, częściej utrzymują efekty w dłuższej perspektywie.
Przeczytaj również:

Ozempic – zamienniki leku
Trzeci element to rytm dobowy – aspekt często pomijany w rozmowach o leczeniu otyłości, mimo że ma bardzo silny wpływ na hormony regulujące głód i sytość. Badania jasno pokazują, że przewlekły niedobór snu zwiększa stężenie greliny (hormonu głodu) i obniża poziom leptyny, która sygnalizuje sytość. Z kolei przewlekły stres zaburza rytm jedzenia, prowadzi do wieczornego objadania i zwiększa potrzebę „regulowania nastroju” jedzeniem. W praktyce klinicznej to właśnie sen i stres często decydują o tym, czy pacjent jest w stanie utrzymać regularność posiłków.
W polskich realiach główną barierą skutecznego wprowadzania zmian stylu życia jest niedopasowanie zaleceń do codziennego życia. Wielu pacjentów pracuje zmianowo, ma nieregularny tryb funkcjonowania albo funkcjonuje w środowisku, które sprzyja jedzeniu wysokokalorycznemu. W takich sytuacjach plan żywieniowy musi być elastyczny, realistyczny i dostosowany do warunków dnia codziennego – inaczej będzie kolejną próbą, która kończy się po kilku tygodniach.
Styl życia jest fundamentem niezbędnym do tego, aby dalsze leczenie było skuteczne, a efekty – trwałe. |
Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) – praca z mechanizmami, które podtrzymują chorobę
W leczeniu otyłości CBT (cognitive behavioural therapy – terapia poznawczo-behawioralna) ma szczególny status – jest metodą, która decyduje o tym, czy każda inna interwencja może zadziałać długoterminowo. To fundament zmiany zachowań żywieniowych, regulacji impulsów, pracy z emocjami i odbudowy relacji z jedzeniem. I choć CBT kojarzy się często z leczeniem depresji czy zaburzeń lękowych, w kontekście otyłości pełni rolę równie ważną co farmakoterapia.
W przeciwieństwie do diety, która mówi co jeść, i w przeciwieństwie do leków, które zmieniają sygnały głodu i sytości, CBT zajmuje się tym, dlaczego pacjent je tak, jak je – i dlaczego trudno mu przerwać utrwalone wzorce, nawet kiedy zna zasady odżywiania.
Metaanaliza z 2023 roku wykazała, że terapia behawioralna daje umiarkowaną nadwyżkę efektu redukcyjnego, ale przede wszystkim znacząco zwiększa trwałość efektów, szczególnie u osób z napadami objadania się i jedzeniem impulsywnym.
Pacjenci, którzy korzystają z CBT, uczą się identyfikować sytuacje wyzwalające jedzenie, mapować wzorce impulsywności, przewidywać trudne momenty dnia i budować struktury, które umożliwiają konsekwencję.
Terapia szczególnie pomaga osobom, które jedzą w reakcji na stres lub napięcie, bo u nich wzorzec odżywiania nie wynika z głodu metabolicznego, lecz z potrzeby regulacji emocji. W takich przypadkach sama dieta nie wystarczy – bo dotyka skutku, a nie przyczyny.
CBT pracuje również nad elementem, który w leczeniu otyłości ma kluczowe znaczenie: nawrotowością. Po redukcji masy ciała organizm aktywuje mechanizmy obronne – zwiększa apetyt, obniża wydatki energetyczne, wzmacnia sygnały głodu. U wielu osób to właśnie w tym okresie pojawiają się trudności emocjonalne, poczucie utraty kontroli czy powrót dawnych zachowań. Terapia uczy wtedy rozpoznawania wczesnych sygnałów nawrotu, planowania reakcji i odbudowy rutyny, zanim masa zacznie rosnąć w sposób trudny do zatrzymania.
Terapia poznawczo-behawioralna nie jest metodą szybką ani efektowną wizualnie. Jest metodą utrzymującą. |
We współczesnych modelach leczenia otyłości CBT jest traktowana nie jako opcja dodatkowa, ale jako filar całego procesu – wspierający redukcję i zabezpieczający przed nawrotem.
Przeczytaj również:

Kagrilintyd – co to za lek, badania, odchudzanie
Leki GLP-1 oraz GLP-1/GIP – farmakoterapia o udowodnionym działaniu
Leki inkretynowe są obecnie kluczową grupą farmakoterapii przeciwotyłościowej. To terapie działające na układ hormonalny jelit, które bezpośrednio regulują głód, sytość oraz odpowiedź metaboliczną po posiłkach. W Polsce w leczeniu otyłości zarejestrowane są dwa typy inkretyn: czyste agonisty GLP-1 (np. yd) oraz leki dwusygnałowe GLP-1/GIP (np. tirzepatyd). Obie klasy działają podobnie, ale różnią się siłą efektu metabolicznego – leki dwusygnałowe zapewniają zwykle większą redukcję masy.
Terapie inkretynowe są przeznaczone dla osób z BMI ≥30 lub ≥27 z chorobami metabolicznymi. Wyróżniają się tym, że nie opierają się na hamowaniu wchłaniania czy zwiększaniu wydatku energetycznego – pracują na mechanizmach regulacji apetytu, czyli tam, gdzie u większości pacjentów występuje główna bariera biologiczna.
Mechanizm tych terapii obejmuje kilka równoległych procesów:
- Zwiększenie sytości po posiłku. GLP-1 wzmacnia sygnały sytości na poziomie mózgu. Oznacza to, że pacjent czuje się najedzony po mniejszych porcjach.
- Redukcja uczucia głodu między posiłkami. Leki GLP-1 obniżają tzw. apetyt toniczny, czyli ciągłą skłonność do jedzenia. Pacjent nie musi „walczyć ze sobą” – głód jest po prostu mniejszy.
- Spowolnienie opróżniania żołądka. Posiłek dłużej pozostaje w żołądku, co dodatkowo wzmacnia sytość.
- Poprawa gospodarki glukozowej. Zwiększona wrażliwość insulinowa i mniejsze wahania glukozy stabilizują poziom energii i obniżają ryzyko napadów głodu.
W przypadku leków dwusygnałowych (GLP-1 + GIP), takich jak tirzepatyd, efekty metaboliczne są silniejsze – co przekłada się na większą redukcję masy.
Przeczytaj również:

Amykretyna (nowy lek na otyłość) – kiedy będzie dostępna?
Jak duża jest skuteczność? Dane z badań klinicznych
Semaglutyd jest agonistą GLP-1 o udokumentowanej skuteczności w programie STEP, natomiast tirzepatyd jest lekiem łączącym działanie agonisty receptorów GIP i GLP‑1; w badaniu SURMOUNT‑1 (72 tygodnie) średnia zmiana masy ciała wyniosła −15% (5 mg), −19,5% (10 mg) i −20,9% (15 mg) vs −3,1% w grupie placebo. Oba leki podaje się w iniekcjach podskórnych, raz w tygodniu, ze stopniowym zwiększaniem dawki.
Badania STEP (semaglutyd) oraz SURMOUNT (tirzepatyd) pokazują, że terapie inkretynowe działają nie tylko silnie, ale również przewidywalnie:
68% pacjentów osiąga ≥10% redukcji masy na semaglutydzie,
duża część osiąga 15% i więcej,
odpowiedź na leczenie pojawia się zwykle w ciągu kilkunastu tygodni.
Są to efekty zbliżone do dolnego zakresu chirurgii bariatrycznej – i zdecydowanie największe spośród metod farmakologicznych.
Tabela 1. Skuteczność leków inkretynowych
Lek | Zakres badania | Najważniejszy wynik |
Semaglutyd | STEP | 68% pacjentów osiąga ≥10% redukcji masy |
Semaglutyd – wyższe progi | STEP | liczne osoby osiągają ≥15% redukcji |
Tirzepatyd | SURMOUNT | średnia zmiana masy: −15,0% (5 mg), −19,5% (10 mg), −20,9% (15 mg) |
Ograniczenia i ryzyka – co trzeba wiedzieć?
Mimo bardzo wysokiej skuteczności, terapie inkretynowe nie są metodą kompletną i nie zastępują pracy behawioralnej. Głównym ograniczeniem jest fakt, że po odstawieniu leku sygnały głodu wracają, a pacjent może zwiększyć masę – jeśli nie został przygotowany do tego behawioralnie.
Inne ograniczenia obejmują:
działania niepożądane żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, zaparcia);
potrzebę stopniowego zwiększania dawki;
konieczność stałego monitorowania tolerancji;
brak sensu kontynuacji, jeśli w 3.–4. miesiącu nie widać odpowiedzi;
ograniczoną dostępność niektórych wskazań refundacyjnych w Polsce.
Leki inkretynowe nie powinny być traktowane jako substytut diety ani jako rozwiązanie „bez wysiłku”. Ich pełna skuteczność pojawia się wtedy, gdy pacjent wykorzystuje okres obniżonego głodu do nauczenia się nowych wzorców żywieniowych.
Tabela 2. Główne zalety i ograniczenia GLP-1/GIP (syntetyzująca, uzupełniająca)
Obszar | Zalety | Ograniczenia |
Skuteczność | największa w farmakoterapii | wymaga ciągłości leczenia |
Wpływ na głód | silne zmniejszenie | powrót po odstawieniu |
Tempo redukcji | przewidywalne, stabilne | zależne od tolerancji |
Dodatkowe korzyści | poprawa glikemii, ciśnienia | niepożądane działania żołądkowo-jelitowe |
Rola w terapii | przygotowanie do endoskopii / chirurgii, leczenie otyłości | brak trwałości bez CBT i stylu życia |
GLP-1 i GLP-1/GIP są najskuteczniejszymi metodami farmakologicznymi, ale nie są leczeniem kompletnym. |
Zapewniają redukcję masy, lecz nie utrwalają nowych zachowań. Są silnym narzędziem biologicznym – wymagającym, aby pacjent równolegle pracował nad strukturą dnia, rozpoznawaniem głodu i sytości, regulacją impulsów oraz planowaniem posiłków.
Najlepsze efekty osiąga się nie wtedy, gdy pacjent polega wyłącznie na leku, lecz wtedy, gdy lek umożliwia zachowania, które wcześniej były zbyt trudne lub niestabilne.
Przeczytaj również:

Danuglipron – ile można schudnąć? Badania, dostępność
Farmakoterapia doustna – możliwości, ograniczenia
Doustne leki stosowane w walce z otyłością to w Polsce wąska grupa terapii, ale ich rola jest istotna – stanowią pomost między interwencjami behawioralnymi a metodami bardziej inwazyjnymi. Najważniejsze jest zrozumienie, że farmakoterapia doustna również nie jest alternatywą dla stylu życia, lecz jego wzmocnieniem wtedy, gdy sam deficyt energetyczny jest trudny do utrzymania.
Orlistat – leczenie działające na przewód pokarmowy
Orlistat jest jednym z najdłużej stosowanych leków przeciwotyłościowych i jedynym, który działa wyłącznie w świetle jelita, bez wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Hamuje lipazy – enzymy odpowiedzialne za trawienie tłuszczów – co zmniejsza ich wchłanianie. Jeśli pacjent spożywa posiłek bogaty w tłuszcz, część energii zostaje po prostu niewchłonięta.
Skuteczność orlistatu jest umiarkowana: w badaniach daje większą redukcję masy niż placebo, ale efekt jest wyraźnie mniejszy niż w nowoczesnych terapiach inkretynowych.
To niewiele w porównaniu z GLP-1, ale warto podkreślić, że u części pacjentów ten zakres może mieć realne znaczenie kliniczne – szczególnie u osób z predyspozycjami do hiperglikemii po posiłkach.
Decyzję o kontynuacji leczenia podejmuje się wcześnie: jeśli po 12 tygodniach redukcja masy jest mniejsza niż 5%, lek należy odstawić, ponieważ dalsza terapia nie zwiększa szans na odpowiedź.
Największą trudnością są działania niepożądane, czyli zmiany związane z niewchłoniętym tłuszczem: biegunki tłuszczowe, nagłe parcie na stolec, dyskomfort jelitowy. Mogą być one uciążliwe, ale jednocześnie stanowią silny bodziec behawioralny: pacjent uczy się unikać posiłków bogatotłuszczowych, co bywa dodatkowym czynnikiem wspierającym.
Tabela 1. Orlistat – podsumowanie działania
Obszar | Informacja |
Mechanizm | blokada lipaz, zmniejszone wchłanianie tłuszczów |
Efekt kliniczny | umiarkowany, większa redukcja masy niż placebo |
Kryterium oceny | ≥5% redukcji masy w 12 tygodni |
Najczęstsze działania niepożądane | biegunki tłuszczowe, niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) |
Dla kogo | pacjenci nietolerujący leków działających na OUN |
Przeczytaj również:

Orforglipron – jak działa? Kiedy będzie dostępny w Polsce?
Naltrekson/bupropion – działanie na apetyt, impulsy i układ nagrody
Połączenie naltreksonu i bupropionu działa zupełnie inaczej niż orlistat: wpływa na ośrodkowe mechanizmy regulacji głodu, sytości i impulsywności jedzeniowej. Bupropion moduluje układy dopaminergiczne i noradrenergiczne, które regulują pobudzenie i zachowania nawykowe, natomiast naltrekson hamuje układ opioidowy odpowiadający m.in. za odczuwanie „nagrody” po jedzeniu wysokoenergetycznym.
To właśnie dlatego Mysimba (lek zawierający te substancje) bywa szczególnie pomocna u pacjentów z:
jedzeniem emocjonalnym,
podjadaniem wieczornym,
impulsywnością żywieniową,
utrudnioną kontrolą nad porcjami.
Skuteczność tej terapii jest wyraźnie większa niż w przypadku orlistatu. W przeglądach badań klinicznych około 53% pacjentów osiąga ≥5% redukcji masy ciała vs ok. 21% w grupie placebo (obserwacje do 56 tygodni, zależnie od badania).
Również w tym przypadku istnieje jasno określony moment oceny: skuteczność należy ocenić po 12 tygodniach stosowania dawki podtrzymującej; jeśli redukcja masy jest <5% wartości wyjściowej, leczenie należy zakończyć. To ważne, bo pacjenci, którzy nie odpowiadają na lek wcześnie, zazwyczaj nie odpowiedzą później – niezależnie od dawki czy czasu terapii.
Naltrekson/bupropion wymaga jednak kontroli ciśnienia i tętna, ponieważ może je podnosić. Jest to szczególnie ważne u pacjentów z nadciśnieniem, zaburzeniami rytmu lub zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Tabela 2. Naltrekson/bupropion — charakterystyka kliniczna
Obszar | Informacja |
Mechanizm | modulacja ośrodkowego układu nerwowego, wpływ na apetyt |
Efekt kliniczny | 53% osiąga ≥5% redukcji masy |
Kryterium oceny | ≥5% redukcji masy w 12 tygodni |
Najczęstsze działania niepożądane | nudności, bóle głowy, bezsenność, wzrost ciśnienia |
Dla kogo | pacjenci z jedzeniem emocjonalnym / impulsywnym |
Farmakoterapia otyłości obejmuje dziś dwie uzupełniające się grupy leków: inkretyny, które działają na biologiczne mechanizmy głodu, oraz leki doustne, które wspierają kontrolę porcji, impulsów lub wchłaniania tłuszczów. Żaden lek nie jest terapią samodzielną – wszystkie wymagają struktury dnia, stabilnych posiłków i pracy nad zachowaniami. Farmakoterapia jest elementem leczenia, a nie jego pełnym zakresem.
Przeczytaj również:

CagriSema – wskazania. Jak działa, kiedy będzie w Polsce? Cena
ESG – endoskopowe zmniejszenie żołądka
ESG jest procedurą, która w ostatnich latach stała się jednym z najważniejszych narzędzi w leczeniu otyłości w Europie i USA. Metoda przypomina ideę rękawowej gastrektomii, ale bez operacji: specjalny system szyjący pozwala wykonać wewnątrz żołądka serię trwałych „szwów”, które zmniejszają funkcjonalną pojemność żołądka (bez konieczności resekcji chirurgicznej).
Mechanizm działania ESG obejmuje trzy procesy:
Fizyczne zmniejszenie objętości żołądka – pacjent odczuwa sytość przy małych porcjach.
Wydłużenie czasu opróżniania żołądka – sytość między posiłkami jest wyraźnie większa.
Zmiana dynamiki jedzenia – pacjent naturalnie spowalnia tempo spożywania posiłów.
ESG jest zabiegiem jednorazowym, wykonywanym w znieczuleniu ogólnym. Powrót do codziennych aktywności jest szybki, a ryzyko powikłań znacznie niższe niż w chirurgii.
Tabela 2. ESG — podsumowanie działania i efektów
Obszar | Informacja |
Mechanizm | endoskopowe zmniejszenie żołądka do 80% |
Typowy efekt | 13–20% redukcji masy po 12 miesiącach |
Trwałość | wyższa niż balon; zależna od stylu życia |
Zalety | silny efekt, jedna procedura, niska inwazyjność |
Ograniczenia | konieczność pracy behawioralnej, możliwe dolegliwości w pierwszych tygodniach |
Dla kogo | pacjenci z BMI 30–40, którzy chcą uniknąć operacji lub potrzebują trwałego efektu |
Balon vs ESG — czym się różnią i kiedy którą metodę wybrać?
Poniższa tabela syntetyzuje kluczowe różnice.
Tabela 3. Balon żołądkowy a ESG – porównanie
Kryterium | Balon | ESG |
Inwazyjność | najmniejsza | umiarkowana (bez cięcia) |
Objętość ingerencji | czasowa | trwała |
Efekt | ok. 10–15% redukcji masy | ok. 13–20% redukcji masy |
Czas działania | 6–12 miesięcy | wieloletni |
Dla kogo | szybki efekt, przygotowanie do operacji | osoby chcące uniknąć chirurgii lub wymagające trwałego efektu |
Ryzyko nawrotu | wysokie po usunięciu | umiarkowane — zależne od stylu życia |
Ograniczenia metod endoskopowych
Choć endoskopia jest znacznie mniej obciążająca niż operacja, nadal ma swoje ograniczenia:
wymaga znieczulenia i kwalifikacji gastroenterologicznej;
pierwsze 2–4 tygodnie mogą wiązać się z nudnościami i ograniczoną tolerancją posiłków;
trwałość efektów zależy od stylu życia, nie tylko od anatomii;
pacjenci z bardzo wysokim BMI (powyżej 40–45) zwykle wymagają chirurgii bariatrycznej dla uzyskania pełnego efektu.
Endoskopia jest potężnym narzędziem – pod warunkiem równoległej pracy nad nawykami. Jeśli pacjent wraca do dawnych wzorców jedzenia, organizm adaptuje się do nowej objętości żołądka i efekty stopniowo słabną.
Przeczytaj również:

Zepbound – nowy lek na odchudzanie. Jak działa? Ile kosztuje? Czy jest skuteczny?
Chirurgia bariatryczna – interwencja o największej sile metabolicznej
Chirurgia bariatryczna to najbardziej skuteczna metoda leczenia otyłości, ale jej istota nie polega jedynie na zmniejszeniu żołądka, lecz na zmianie działania całego układu metabolicznego. Zabieg nie tylko ogranicza objętość posiłków, ale wpływa na hormony regulujące głód, sytość i gospodarkę glukozową. Właśnie dlatego operacje przewyższają skutecznością farmakoterapię oraz metody endoskopowe, a efekty utrzymują się wiele lat – pod warunkiem dobrej opieki pooperacyjnej.
Chirurgia jest kierowana do pacjentów, u których otyłość osiągnęła poziom biologicznie utrwalony: organizm wytwarza silny napęd metaboliczny, a tradycyjne i farmakologiczne metody nie są w stanie zapewnić odpowiedzi adekwatnej do zagrożeń zdrowotnych. W wiodących aktualnie wytycznych zabiegi nie są traktowane jako „ostatnia deska ratunku”, lecz jako procedury pierwszego wyboru w określonych sytuacjach klinicznych.
Na czym polega zabieg bariatryczny – dwa dominujące modele
W Polsce stosuje się głównie dwa typy interwencji: rękawową resekcję żołądka (sleeve gastrectomy, SG) oraz ominięcie żołądkowe Roux-en-Y (gastric bypass, RYGB). Obie procedury różnią się technicznie, ale łączy je wspólny cel: przywrócenie prawidłowej regulacji sytości.
Rękawowa resekcja żołądka (SG) polega na usunięciu znacznej części żołądka i uformowaniu wąskiego zbiornika. W praktyce prowadzi to do trzech efektów: zmniejszenia porcji, ograniczenia wydzielania greliny (hormonu głodu) oraz wolniejszego opróżniania żołądka. SG jest zabiegiem anatomicznie prostszym – nie zmienia przebiegu jelit, co zmniejsza ryzyko niedoborów pokarmowych.
Ominięcie żołądkowe (RYGB) modyfikuje zarówno żołądek, jak i początkowy odcinek jelita cienkiego. Dzięki temu odgrywa silniejszą rolę metaboliczną: intensyfikuje wydzielanie inkretyn (m.in. GLP-1 i PYY), co poprawia kontrolę glukozy i zmniejsza poposiłkowe skoki apetytu. Bypass daje największą szansę na remisję cukrzycy typu 2 i zwykle wyższy zakres redukcji masy.
Wybór procedury nie wynika z preferencji pacjenta, lecz z oceny metabolicznej, historii choroby, chorób współistniejących i potencjalnych ograniczeń anatomicznych. |
Obie metody są wykonywane laparoskopowo i charakteryzują się stosunkowo krótkim okresem rekonwalescencji.
Jakich efektów można się realnie spodziewać?
Chirurgia bariatryczna należy do metod o najwyższej skuteczności redukcji masy, ale raportowane wartości zależą od typu operacji, definicji miary (TBWL vs %EWL) i czasu obserwacji.
Wyniki różnią się w zależności od techniki, wieku pacjenta, parametrów wyjściowych i współistnienia cukrzycy, ale charakterystyczne dla chirurgii jest to, że efekt nie wynika jedynie z mniejszej objętości posiłków. Po zabiegu zmienia się sposób działania osi jelitowo-mózgowej, a sygnały głodu i sytości wracają do wymaganej równowagi.
Tabela 1. Przykładowe zakresy redukcji masy
Zabieg | Typowa redukcja masy | Charakter efektu |
Rękawowa resekcja żołądka | 20–30% masy ciała | efekt stopniowy, stabilny po 12-18 miesiącach |
Ominięcie żołądkowe | 25–35% masy ciała | silny efekt metaboliczny, lepsza remisja cukrzycy typu 2 |
Dla kogo chirurgia jest właściwą metodą?
Kwalifikacja nie opiera się już wyłącznie na wskaźniku BMI. W praktyce klinicznej bierze się pod uwagę także przebieg choroby, liczbę wcześniejszych prób leczenia oraz obecność powikłań metabolicznych.
W klasycznych kryteriach, utrwalonych historycznie (m.in. przez zalecenia NIH), operację rozważa się u osób z BMI ≥40 lub z BMI ≥35, jeśli współistnieją istotne choroby związane z otyłością (np. cukrzyca typu 2 czy nadciśnienie).
Nowsze rekomendacje podkreślają, że celem zabiegu nie jest wyłącznie spadek masy ciała, ale także poprawa rokowania metabolicznego i zmiana przebiegu chorób takich jak cukrzyca typu 2.
Przeczytaj również:

Cola nitida – naturalny spalacz tłuszczu – jakie ma właściwości?
Co decyduje o powodzeniu leczenia operacyjnego?
Choć chirurgia zmienia anatomię, to o trwałości efektów decyduje sposób, w jaki pacjent uczy się funkcjonować po zabiegu. Operacja rozpoczyna proces – ale go nie kończy. Przez pierwsze miesiące dominują mechaniczne i hormonalne efekty interwencji, później coraz większe znaczenie mają:
regularność posiłków,
wolniejsze tempo spożywania posiłków i dokładne przeżuwanie,
stała suplementacja (zwłaszcza po RYGB),
powrót do aktywności fizycznej,
praca nad impulsami i podejściem do jedzenia.
Pacjenci, którzy są objęci długoterminową opieką dietetyczną i psychologiczną, mają znacznie wyższą szansę utrzymania masy ciała w perspektywie lat. Ci, którzy po okresie szybkiej redukcji wracają do dawnych wzorców, z większym prawdopodobieństwem doświadczają stopniowego nawrotu.
To właśnie ten element – zależność między anatomią a zachowaniem – odróżnia współczesne podejście od dawnych narracji o „cudownej operacji”.
Różnice między SG a RYGB
Tabela 2. Najważniejsze różnice praktyczne
Kryterium | Rękawowa resekcja żołądka (SG) | Ominięcie żołądkowe (RYGB) |
Intensywność działania metabolicznego | średnia | wysoka |
Ryzyko niedoborów | mniejsze | większe (wymaga ścisłej suplementacji) |
Remisja cukrzycy | dobra | bardzo dobra |
Zmiany w anatomii | tylko żołądek | żołądek + jelita |
Wskazania szczególne | pacjenci młodsi, bez ciężkich zaburzeń glikemii | cukrzyca typu 2, silna insulinooporność |
Ograniczenia chirurgii
Żadna procedura nie jest wolna od ryzyka. Operacje bariatryczne wymagają znieczulenia ogólnego, niosą ryzyko powikłań wczesnych i późnych, a bypass – także niedoborów mikroelementów, jeśli opieka jest niewystarczająca. Należy jednak podkreślić, że w centrach medycznych z dużym doświadczeniem chirurgia bariatryczna jest procedurą o bardzo korzystnym profilu bezpieczeństwa, a ryzyko poważnych powikłań jest niższe niż w przypadku innych zabiegów chirurgicznych wykonywanych z powodów metabolicznych.
Największym ograniczeniem nie jest jednak sam zabieg, lecz brak uporządkowanej opieki pooperacyjnej. Bez niej naturalne mechanizmy kompensacyjne organizmu – zwiększony głód, zmiany metaboliczne, powrót dawnych automatyzmów – mogą z czasem zmniejszać efekt redukcji.
Przeczytaj również:

Leki anorektyczne – jak działają? Rodzaje, dostępność
Technologie wspierające leczenie otyłości – narzędzia uzupełniające
Technologie stosowane w leczeniu otyłości pełnią funkcję pomocniczą: nie redukują masy bezpośrednio, ale poprawiają powtarzalność zachowań, zwiększają świadomość i pozwalają lekarzowi szybciej reagować na sygnały nawrotowe. Ich wartość polega na tym, że czynią proces bardziej uporządkowany, a nie na tym, że „przyspieszają” odchudzanie.
Najbardziej użyteczne okazują się proste narzędzia: rejestracja posiłków, monitorowanie aktywności i snu oraz telemonitoring masy ciała. Badania wskazują, że pacjenci, którzy dokumentują swoje zachowania – nawet w sposób uproszczony – rzadziej przerywają proces i łatwiej wracają do rutyny po okresach destabilizacji.
Aplikacje oraz zegarki i opaski monitorujące dostarczają informacji, które pomagają ocenić, czy rytm dnia, sen i aktywność sprzyjają stabilizacji apetytu. W okresie po farmakoterapii, ESG lub operacji wykrycie drobnych zmian – np. nieregularnych posiłków, skróconego snu lub zwiększonego podjadania – jest często kluczowe, bo pozwala reagować zanim wzrost masy stanie się trwały.
Tabela. Technologie w procesie leczenia
Narzędzie | Co realnie daje klinicznie | Ograniczenia / ryzyka |
Rejestracja posiłków | ujawnia wzorce: pory jedzenia, „okna” bez posiłku, podjadanie | spadek regularności zapisów w czasie; dane bywają niepełne (pomijanie przekąsek/porcji), co może fałszować obraz |
Samokontrola masy (np. waga w domu) | szybciej wychwytuje trend wzrostowy i pozwala reagować wcześnie | może nasilać stres/obsesyjne sprawdzanie u części osób; wymaga ustalenia sensownej częstotliwości i interpretacji trendu, nie „wahań z dnia na dzień” |
Zegarek/opaska (aktywność, tętno, sen) | daje kontekst: czy spadek aktywności i skrócenie snu mogą tłumaczyć większy apetyt i zmęczenie; ułatwia regulację rytmu dobowego | dokładność pomiarów (zwłaszcza snu/kalorii) jest ograniczona; nadmiar danych i powiadomień może obciążać, a same dane bez wsparcia behawioralnego często nie wystarczają |
Telemonitoring / zdalny kontakt (np. raport wagi/objawów, konsultacje) | umożliwia wcześniejszą interwencję, gdy pojawiają się sygnały nawrotu (trend wagi, spadek aktywności, pogorszenie regularności) | wymaga systematyczności i „responsywności” po stronie pacjenta i zespołu; bez jasnych zasad eskalacji może skończyć się tylko gromadzeniem danych |
Przeczytaj również:

Ozempic – działanie, skutki uboczne, odchudzanie, cena
Suplementy – co wiemy, co nie działa i gdzie zaczyna się ryzyko
Suplementy diety są łatwo dostępne i intensywnie promowane jako wsparcie odchudzania, lecz ich realny wpływ na masę ciała jest bardzo ograniczony. Żaden składnik dostępny bez recepty nie osiąga efektów porównywalnych z farmakoterapią, endoskopią ani chirurgią.
Większość preparatów daje jedynie minimalne różnice w bilansie energetycznym, często niewykrywalne klinicznie.
Najczęściej spotykane grupy suplementów to ekstrakty roślinne, kofeina, kapsaicyna, włókna zwiększające sytość oraz preparaty „metaboliczne”. Każda z tych kategorii ma inne mechanizmy działania, ale ich łączny efekt redukcyjny mieści się zwykle w granicach 1–3% masy ciała, a w wielu badaniach różnice względem placebo są nieistotne statystycznie.
Warto też podkreślić, że w przeciwieństwie do leków suplementy nie są oceniane przez EMA pod kątem skuteczności. Ich skład nie zawsze odpowiada temu, co deklaruje producent, a badania oparte na analizach laboratoryjnych wskazują, że w części preparatów zawartość substancji czynnych bywa zmienna. Dodatkowo niektóre suplementy mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych lub wchodzić w interakcje z lekami stosowanymi przewlekle.
Jakie suplementy wykazują jakikolwiek efekt?
Poniższa tabela pokazuje, które grupy suplementów mają jakikolwiek udokumentowany wpływ na masę ciała – oraz jakie są jego granice.
Tabela. Suplementy – co realnie wiadomo o skuteczności
Kategoria | Mechanizm | Efekty | Ograniczenia |
Włókna pokarmowe (błonnik) | zwiększenie sytości, spowolnienie opróżniania żołądka | niewielkie, ok. 1–2% redukcji masy przy regularnym stosowaniu | wymagają wysokiej podaży wody, efekt zależny od regularności |
Kofeina | łagodny wzrost termogenezy | minimalny efekt, zwykle <1% | tolerancja szybko rośnie, działanie krótkotrwałe |
Kapsaicyna | zwiększenie wydatku energetycznego o niewielki procent | efekt marginalny, często niewykrywalny klinicznie | podrażnienie przewodu pokarmowego |
Ekstrakty roślinne (zielona herbata, guarany itp.) | antyoksydacja, niewielki wpływ metaboliczny | dane niespójne, często brak istotnych różnic vs placebo | duża zmienność składu |
„Spalacze tłuszczu” | mieszanki kofeiny + ekstraktów | brak dowodów na wpływ na adipogenezę | ryzyko nadciśnienia, tachykardii |
Choć niektóre składniki mają biologiczne działanie, ich efekt kliniczny na masę ciała jest zbyt mały, by traktować je jako metodę leczenia otyłości.
Przeczytaj również:

Chitozan (chitosan) – lek na odchudzanie? Wskazania, przeciwwskazania i skutki uboczne
Gdzie zaczyna się ryzyko?
Największym problemem suplementów nie jest brak skuteczności, lecz fałszywe oczekiwania, które opóźniają rozpoczęcie rzeczywistego leczenia. Pacjenci często sięgają po suplementy miesiącami, tracąc czas, który mogli przeznaczyć na interwencje o udowodnionej skuteczności.
Drugie ryzyko wynika z jakości rynku:
preparaty mogą zawierać stymulanty o działaniu niepożądanym,
suplementy nie podlegają tak rygorystycznej kontroli jakości jak leki,
zawartość substancji aktywnych w różnych partiach może się różnić.
Dodatkowo u części pacjentów suplementy mogą kolidować z lekami stosowanymi w chorobach przewlekłych lub nasilać działania niepożądane.
Kiedy suplementacja ma sens?
W praktyce klinicznej stosuje się je jedynie:
jako dodatek do leczenia behawioralnego,
w celu poprawy regularności wypróżnień (błonnik),
w ramach utrzymania efektu w okresach zwiększonego apetytu,
u osób, które nie tolerują stałych form farmakoterapii i potrzebują minimalnego wsparcia.
Są to jednak wyjątki, nie standard. Współczesne wytyczne dotyczące leczenia otyłości traktują suplementy jako narzędzia pomocnicze – nigdy jako samodzielną metodę leczenia otyłości.
Biologia nawrotów – dlaczego organizm „broni” swojej wcześniejszej masy
Utrata masy ciała jest procesem stosunkowo prostym biologicznie; jej utrzymanie – nieporównywalnie trudniejszym. To kluczowy element leczenia otyłości, a jednocześnie ten, o którym najczęściej milczy się w debacie publicznej. Nawrót masy nie oznacza „braku silnej woli” ani „błędu pacjenta”. Jest przede wszystkim efektem przewidywalnych procesów fizjologicznych, które uruchamiają się zawsze wtedy, gdy organizm wykryje spadek energii zgromadzonej w tkance tłuszczowej.
W badaniach podkreśla się trzy mechanizmy biologiczne, które odpowiadają za nawroty:
wzrost apetytu,
spadek wydatku energetycznego,
efekt kompensacyjny hormonów głodu i sytości.
Te procesy działają równolegle – i właśnie dlatego nawrót może pojawić się nawet wtedy, gdy pacjent deklaruje „taką samą dietę” jak w okresie redukcji.
Zwiększenie sygnałów głodu – grelina i inne mechanizmy
Najbardziej namacalną zmianą jest zwiększenie wydzielania greliny, czyli hormonu głodu. Po redukcji masy ciała stężenie greliny wzrasta, a jej pik poposiłkowy jest silniejszy i dłuższy. W praktyce oznacza to, że pacjent szybciej głodnieje, posiłki przynoszą mniejszą satysfakcję, a przerwy między jedzeniem stają się bardziej wymagające.
To normalna reakcja adaptacyjna – organizm interpretuje spadek masy jako sygnał zagrożenia i próbuje wrócić do wcześniejszego poziomu energii.
Przeczytaj również:

Zajadanie stresu – kiedy staje się poważnym problemem?
Spadek podstawowej przemiany materii – organizm uczy się „oszczędzać energię”
Drugim mechanizmem jest obniżenie PPM (podstawowej przemiany materii). Po utracie kilkunastu procent masy ciało zaczyna zużywać mniej energii na podstawowe procesy życiowe: pracę serca, oddychanie, utrzymanie temperatury.
U części osób pojawia się także tzw. adaptacja metaboliczna, czyli spadek PPM większy, niż wynikałoby to z samej zmiany masy; bywa on szacowany na ok. 10–15% poniżej wartości oczekiwanej dla aktualnej wagi. W praktyce oznacza to, że osoba po odchudzaniu może potrzebować mniej kalorii niż ktoś o tej samej masie ciała, kto nie ma historii redukcji.
W efekcie:
deficyt energetyczny z okresu redukcji przestaje być deficytem,
niewielkie nadwyżki prowadzą do stopniowego przyrostu masy.
To mechanizm ewolucyjny – organizm zawsze wybiera bezpieczeństwo energetyczne.
Zaburzenie równowagi hormonów sytości – leptyna i inkretyny
Po spadku masy obniża się poziom leptyny, hormonu sytości wydzielanego przez tkankę tłuszczową. Niskie stężenie leptyny jest przez mózg interpretowane jako sygnał niedoboru energii, co:
zwiększa łaknienie,
obniża kontrolę impulsów jedzeniowych,
zmniejsza spontaniczną aktywność fizyczną.
Równolegle spada działanie inkretyn – dlatego sytość po posiłkach bywa mniej wyraźna. Jest to jeden z powodów, dla których leki GLP-1 pomagają w stabilizacji masy: częściowo kompensują tę naturalną dysregulację.
Dlaczego niektóre osoby są bardziej narażone na nawroty?
Biologia nawrotów działa u wszystkich, ale intensywność procesów adaptacyjnych nie jest jednakowa. Na większe ryzyko nawrotu narażeni są pacjenci, którzy:
mają wieloletnią historię otyłości,
przeszli wiele cykli redukcji i wzrostu masy,
cierpią na zaburzenia nastroju lub jedzenia impulsywnego,
mają nieregularny rytm dnia i chroniczne skrócenie snu.
Jak rozpoznać zbliżający się nawrót?
W praktyce klinicznej nawrót rzadko zaczyna się wzrostem wagi. Zaczyna się od zachowań – i to o kilka tygodni wcześniej:
skracaniem snu,
pomijaniem posiłków,
chaotycznymi oknami żywienia,
zwiększoną impulsywnością jedzenia,
spadkiem spontanicznej aktywności.
Te sygnały są wynikiem biologicznej kompensacji. Im wcześniej zostaną zauważone, tym łatwiej je odwrócić.
Przeczytaj również:

Zastrzyki na odchudzanie – rodzaje, skuteczność, bezpieczeństwo
Podsumowanie – całościowy obraz biologii nawrotu
Tabela. Trzy mechanizmy kompensacji organizmu po redukcji masy ciała
Mechanizm | Co się dzieje? | Konsekwencja kliniczna |
↑ Grelina | zwiększony głód i krótsza sytość | trudność utrzymania porcji posiłku |
↓ Leptyna | mózg „bardzo chce” powrotu do wyższej masy | większa impulsywność związana z jedzeniem |
↓ Wydatki energetyczne | ciało „oszczędza energię” po redukcji | łatwiejszy przyrost masy przy niewielkich nadwyżkach |
Wniosek z tej części raportu jest jednoznaczny: nawrót nie jest porażką pacjenta, ale naturalnym zachowaniem organizmu. Dlatego każdy model leczenia musi obejmować etap stabilizacji i opieki długoterminowej.
Dlaczego żadna metoda nie działa samodzielnie
W leczeniu otyłości nie istnieje jedna interwencja, która mogłaby trwale zmienić masę ciała u większości pacjentów. Wynika to z natury samej choroby: otyłość jest konsekwencją współdziałania procesów biologicznych, behawioralnych i środowiskowych, a nie pojedynczego czynnika. Dlatego te same metody – dieta, leki, endoskopia, chirurgia – działają inaczej u różnych osób i dają różne wyniki w zależności od tego, jaki proces mają wzmocnić.
Skuteczność interwencji biologicznych (GLP-1, ESG, chirurgia) jest bezsporna, ale każda z nich oddziałuje tylko na fragment procesu. Jeśli równolegle nie zmieni się sposób funkcjonowania pacjenta, to organizm dostosuje się do nowej sytuacji i po pewnym czasie zacznie kompensować skutki leczenia: sygnały głodu staną się silniejsze, wybory żywieniowe mniej przewidywalne, a masa ciała zacznie stopniowo rosnąć.
Trzy filary leczenia – i ich wzajemne zależności
Każda metoda leczenia wpływa na inny poziom procesu:
Biologia – farmakoterapia, endoskopia, chirurgia zmniejszają głód, zwiększają sytość lub ograniczają objętość żołądka.
Zachowania – terapie, planowanie posiłków, rytm dnia i aktywność fizyczna determinują, czy pacjent potrafi wykorzystać biologiczne „okno możliwości”.
Środowisko – nawyki zakupowe, otoczenie żywieniowe i stres decydują o tym, czy nowe zachowania są trwałe.
W praktyce klinicznej leczenie jest skuteczne wtedy, gdy te trzy poziomy wzajemnie się wzmacniają. Jeśli jeden z nich wypada, działanie pozostałych traci na sile.
Jak strategie łączone zmieniają rokowanie?
Im większa redukcja masy jest potrzebna i im silniejsze są czynniki biologiczne, tym bardziej uzasadnione staje się łączenie metod:
farmakoterapia + CBT → większa trwałość redukcji,
ESG + praca nad nawykami → efekt zbliżony do niższych zakresów chirurgii,
chirurgia + wsparcie behawioralne → największa szansa utrzymania masy po 3, 5 i 10 latach.
Interwencje łączone pozwalają wytworzyć równowagę między biologią (łatwiej jest jeść mniej) a zachowaniem (pacjent wie, jak utrzymać rutynę).
Przeczytaj również:

Minimum kalorii dla odchudzającej się kobiety? 1500 i nie mniej – sprawdź, dlaczego
Tabela. Trzy warstwy leczenia otyłości: co daje każda z nich i czego nie zastąpi.
Warstwa leczenia | Co zapewnia | Czego nie zapewnia |
Biologia (leki, ESG, chirurgia) | zmniejszenie głodu, sytość, duży efekt redukcyjny | trwałego utrwalenia zachowań |
Zachowania (CBT, struktura posiłków) | kontrolę impulsów, regularność, stabilność dnia | efektu metabolicznego przy ciężkiej otyłości |
Środowisko (sen, stres, otoczenie żywieniowe) | warunki sprzyjające utrzymaniu zmian | redukcji masy bez równoległej pracy |
Wszystkie metody leczenia otyłości działają – ale żadna z nich nie działa sama. |
Podsumowanie w pigułce
Otyłość jest chorobą przewlekłą, a nie tylko problemem zbyt dużej ilości kalorii i silnej woli – jej leczenie wymaga biologicznej i behawioralnej interwencji równocześnie.
Redukcja masy jest łatwiejsza niż jej utrzymanie, ponieważ organizm kompensuje spadek energii poprzez wzrost głodu, spadek sytości i obniżenie wydatku energetycznego.
GLP-1 to obecnie najskuteczniejsza farmakoterapia, ale działa tylko wtedy, gdy pacjent zmieni nawyki żywieniowe, swój rytm dobowy i zadba o aktywność fizyczną.
ESG jest najbardziej efektywną metodą endoskopową, a efekty 15–20% redukcji są możliwe tylko przy pracy nad zachowaniami.
Chirurgia bariatryczna daje największą szansę trwałej redukcji (20–35%), ale wymaga długoterminowej opieki i suplementacji.
Doustne leki przeciwotyłościowe mają umiarkowaną skuteczność, ale stanowią wartościową opcję dla pacjentów z BMI 27–35 lub przeciwwskazaniami do iniekcji.
Suplementy nie są metodą leczenia otyłości – realne efekty wynoszą zwykle 1–3%, często poniżej progu istotności klinicznej.
Nawrót masy często jest reakcją biologiczną, a nie błędem pacjenta (jeśli pacjent trzyma się planu) – jego pierwsze sygnały pojawiają się w zachowaniach, nie na wadze.
Żadna metoda nie działa samodzielnie – skuteczność jest wynikiem współdziałania biologii, zachowania i środowiska.
Najtrwalsze efekty osiągają pacjenci objęci ciągłą opieką, łącząc interwencję medyczną z pracą nad rutyną, snem, stresem i aktywnością.
Najczęściej zadawane pytania
1. Dlaczego po schudnięciu waga często wraca?
Organizm reaguje na redukcję spadkiem leptyny, wzrostem greliny i obniżeniem podstawowej przemiany materii. Te mechanizmy biologicznie „ciągną” w stronę dawnej wagi. Dlatego utrzymanie efektów wymaga pracy nad nawykami i zmianą stylu życia.
2. Czy GLP-1 mogą działać samodzielnie?
Nie. GLP-1 zmniejszają głód i ułatwiają deficyt, ale po odstawieniu sygnały głodu wracają. Skuteczność (np. ≥10% redukcji u 68% pacjentów w STEP) utrzymuje się tylko przy równoległej zmianie zachowań.
3. ESG czy balon – co wybrać?
Balon działa czasowo (6–12 miesięcy, ok. 10–15% redukcji). ESG jest trwalsze; za pomocą szwów endoskopowych zmniejsza funkcjonalną pojemność żołądka (nawet o 80%) i często daje 15–20% spadku masy.
4. Czy chirurgia to naprawdę „ostatnia opcja”?
Nie. Chirurgia bariatryczna należy do metod o najwyższej skuteczności i ma jasne wskazania: BMI ≥40 lub ≥35 z chorobami metabolicznymi. Wymaga jednak dalszej opieki dietetycznej i behawioralnej.
5. Czy suplementy pomagają schudnąć?
W badaniach większość daje 1–3% redukcji lub brak różnicy względem placebo. Mogą wspierać termogenezę, ale nie mają znaczenia klinicznego w leczeniu otyłości. Nie zastępują metod medycznych.
6. Kiedy stosować farmakoterapię doustną?
Orlistat i naltrekson/bupropion pomagają przy BMI 27–35 lub nietolerancji iniekcji. Jeśli po 12-16 tygodniach nie ma ≥5% redukcji, terapię uznaje się za nieskuteczną.
7. Czy da się leczyć otyłość bez terapii behawioralnej?
Nie w sposób trwały. Leki działają na głód, ale nie zmieniają nawyków, impulsów i rytmu posiłków. Brak pracy behawioralnej to jeden z głównych predyktorów nawrotu.
8. Co zrobić, gdy waga znowu rośnie?
Najpierw ocenia się zachowania: sen, rytm posiłków, impulsy, poziom aktywności. Jeśli dominuje komponent biologiczny (silny głód, adaptacja), można rozważyć intensyfikację leczenia – farmakoterapię, endoskopię lub chirurgię. Nawrót to sygnał do korekty planu, nie porażka pacjenta.


















