Niedotlenienie mózgu – objawy, skutki, leczenie

Niedotlenienie mózgu powoduje uszkodzenie komórek nerwowych. Miejscowy proces związany jest z zamknięciem jednego naczynia mózgowego i powoduje udar OUN. Proces globalny związany jest z niewystarczającą ilością tlenu docierającego do mózgu i występuje w przebiegu m.in. chorób serca i płuc. Zatrzymanie akcji serca powoduje nagłe odcięcie mózgu od tlenu i glukozy, co powoduje jego szybkie obumieranie. Jeżeli pomoc nie nadejdzie w ciągu kilku minut, objawy niedotlenienia są trwałe i obejmują zaburzenia pamięci, zdolności poznawczych, zdolności mowy i rozumienia słów. Pierwsza pomoc u chorego nieprzytomnego z niedotlenieniem mózgu polega na udrożnieniu dróg oddechowych przez uniesienie podbródka ku górze. Podawanie tlenu po intubacji dotchawiczej ma kluczowe znaczenie. Dalsze leczenie uzależnia się od przyczyn niedotlenienia.

Czym jest niedotlenienie mózgu – definicja pojęcia

Niedotlenienie mózgu to stan niedokrwienia lub braku tlenu w komórkach nerwowych, co prowadzi do ich nagłego lub stopniowego obumierania. Choroba może się rozwijać poprzez błędne koło chorobowe, w którym uczestniczą specjalne przekaźniki neuronalne, jony sodu i potasu.

Tkanki mózgowe są szczególnie podatne na niedokrwienie. Całkowite przerwanie przepływu krwi do mózgu na 5 minut powoduje śmierć komórek nerwowych na najwrażliwszych obszarach mózgu. Po 15–40 minut od zadziałania czynnika powodującego niedokrwienie następuje obumieranie mięśnia sercowego lub komórek nerkowych. Objawy niedotlenienia mięśnia serca to: dławica piersiowa, ból za mostkiem, nietolerancja wysiłku fizycznego.

Podatność tkanki mózgowej na niedokrwienie wynika z wysokiego jej metabolizmu. Ludzki mózg stanowi jedynie 3,5 proc. masy całego ciała, jednakże odpowiada za 25 proc. całego metabolizmu podstawowego (PPM). Neurony centralne w głównej mierze odżywiane są przez glukozę, natomiast zasoby glukozy i glikogenu (wielocukru magazynującego glukozę) są ograniczone w tkance nerwowej.

W ciągu ostatnich 15 lat udowodniono, że same ograniczone zasoby glukozy nie stanowią wyłącznego czynnika odpowiedzialnego za niedokrwienie i niedotlenienie mózgu. Okazuje się, że mechanizmy neuronalne odpowiedzialne za przekazywanie i przetwarzanie informacji przyczyniają się do powstawania długu tlenowego i stresu oksydacyjnego w czasie niedokrwienia i ostatecznie to one stają się szkodliwe w warunkach niedokrwiennych, przyspieszając awarię energetyczną, aktywację enzymów katabolicznych, uszkodzenie błony komórkowej, apoptozę i procesy zapalne.

Niedotlenienie mózgu może być przejściowe i przejść w stadium reperfuzji lub zasadniczo trwałe i przewlekłe. Niedotlenienie mózgu można podzielić na rozległość obszaru choroby. W przebiegu udaru mózgu, gdzie dochodzi do zamykania światła naczynia mózgowego, obumiera fragment tkanki mózgowej. Cały mózg może też stać się niedotleniony – ma to miejsce w przypadku zatrzymania krążenia. Istnieje też zjawisko uogólnienia procesu chorobowego w czasie zwykłego udaru, gdzie mózg może być globalnie niedotleniony w następstwie wtórnego obrzęku lub ukrwotocznienia ogniska udarowego.

Chwilowe niedotlenienie mózgu

Przemijające niedokrwienie mózgu, tzw. mikroudar (TIA, ang. transient ischemic attack) oznacza udar niedokrwienny, którego objawy wycofują się całkowicie po krótkim czasie, zazwyczaj w ciągu kilku lub kilkunastu minut. Obecnie zakłada się, że objawy nie powinny się utrzymywać dłużej niż 24 godziny. Objawy są bagatelizowane przez chorych, a tymczasem zwiastują nadejście pełnoobjawowego udaru u 10 proc. z nich. Przyczyną jest miażdżyca naczyń krwionośnych OUN.

W ciągu kilku sekund od niedokrwienia mózgu dochodzi do ustania lokalnej aktywności kory mózgowej, co można wykrywać przy pomocy EEG (elektroencefalografii). Gdy niedokrwienie ma charakter globalny, szybko dochodzi do utraty świadomości (zespół Adamsa-Stokesa). Takie masowe wyłączenie aktywności nerwowej spowodowane jest przez wypływ jonów potasowych z komórek nerwowych OUN.

Niedobór ATP (substratu wysokoenergetycznego) prowadzi do hiperpolaryzacji błon komórkowych, co całkowicie blokuje przekazywanie bodźców nerwowych. Po kilku minutach, pomimo oszczędzania przez organizm energii, dochodzi do gwałtownego procesu depolaryzacji i redystrybucji jonów na błonie plazmatycznej, tj. napływu sodu do wnętrza komórek i obrzęku neuronalnego. To powoduje rozpad błon komórkowych i uwolnienie do przestrzeni pozakomórkowej neuroprzekaźników, takich jak glutaminian, promując dalsze procesy depolaryzacji, wyczerpywania zasobów energetycznych i rozwój kaskady urazowej.

Niedotlenienie mózgu u niemowlaka

Niedotlenienie okołoporodowe związane jest z chorobami naczyń łożyskowych, patologią pępowinową, ciążą mnogą, przenoszeniem ciąży, przedwczesnym odklejeniem łożyska, stosowaniem niektórych leków w ciąży, nadmierną masą noworodka, cukrzycą i nadciśnieniem u matki, nieprawidłowym ułożeniem się płodu i porodem zabiegowym. Nie bez znaczenia jest alkohol oraz nikotyna spożywane w czasie ciąży. Patologie pępowiny to m.in.: uszkodzenie naczyń pępowinowych, owinięcie pępowiny wokół szyi dziecka. Wcześniactwo to także czynnik ryzyka.

Efektem opisanych czynników organicznych i środowiskowych jest nieadekwatny napływ krwi do mózgu rozwijającego się płodu i niedotlenienie pozostałych tkanek. Następstwa są trwałe, ponieważ mózg ulega nieodwracalnemu uszkodzeniu. Komórki nerwowe płodu są bardziej wrażliwe niż u dorosłych. Zmiany komórkowe związane z nekrozą powstają już w 3. minucie od zadziałania czynnika chorobotwórczego. Mechanizmami choroby są wolne rodniki tlenowe, bezpośrednie uszkodzenie neuronów, blokada neurogenezy w obszarze hipokampa. Do objawów niedotlenienia okołoporodowego u niemowlaka/dziecka zalicza się: opóźnienie rozwoju umysłowego, padaczkę, upośledzenie słuchu lub wzroku.

Niedotlenienie organizmu poza OUN może powodować: uszkodzenie jelit (NEC – martwicze zapalenie jelit), niewydolność nerek, zaburzenia oddychania, uszkodzenie wątroby.

Przyczyny niedotlenienia mózgu

Jeżeli chodzi o przyczyny niedokrwienia i niedotleniania mózgu, są one złożone. Najczęściej mamy do czynienia z niedotlenieniem w czasie udaru OUN, gdzie proces miażdżycowy doprowadza do zamykania naczynia domózgowego. Ostry udar może też być efektem całkowitego lub częściowego zamykania naczynia krwionośnego przez materiał zatorowy – pochodzący z serca chorującego na arytmię (migotanie przedsionków).

W przebiegu migotania przedsionków ich skurcze są nieregularne, co łatwo wytrąca materiał zatorowy przylegający do ich ścian. Skrzepliny przyścienne odrywają się od swojego pierwotnego umiejscowienia i wędrują wraz z prądem krwi do mózgu – tam indukując niedokrwienie tkanki nerwowej. Do objawów takiego niedokrwienia należą: nagłe pogorszenie świadomości, opadania kącika ust, niedowład kończyn, skok ciśnienia tętniczego, zwolnienie akcji serca, światłowstręt, zawroty głowy, zaburzenia procesu połykania lub utrzymania równowagi.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa powoduje powstanie wyrośli kostnych na krawędziach kręgów szyjnych, co powoduje okresowy ucisk na naczynia szyjne i kręgowe. Konsekwencją jest chwilowe niedotlenienie tkanki nerwowej OUN.

Globalne niedotlenienie mózgu występuje w przebiegu hipoksji w ciężkich chorobach płuc, takich jak ciężka astma oskrzelowa, idiopatyczne włóknienie płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, jak również w czasie nagłego zatrzymania krążenia.

Niedotlenienie mózgu u osób starszych rozwija się z powodu miażdżycy naczyń, schorzeń układu krążenia i oddechowego.

Niedotlenienie ortostatyczne występuje przy szybkiej zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą – ze względu na niedostateczny napływ krwi do mózgu. Niedotlenienie takie jest łagodne i nie powoduje trwałych następstw. Organizm broni się przed niedotlenieniem przez utratę świadomości. Osoba w czasie zjawiska mdleje i powraca do pozycji leżącej, co umożliwia szybkie przywrócenie prawidłowego przepływu krwi.

Zespół chorego węzła zatokowego polega na wolnej akcji serca. Przerwy w akcji serca (pauzy) powodują niedotlenienie mózgu i omdlenie.

Jakie choroby i stany mogą powodować niedotlenienie mózgu?

Do pozostałych przyczyn niedotleniania mózgu należą:

  • zatrzymanie krążenia, np. w przebiegu zawału mięśnia sercowego, migotania komór lub przy nagłym krwotoku, ciężkim urazie uogólnionym oraz w przypadku porażenia prądem elektrycznym;
  • niedrożność dróg oddechowych w wyniku utkwienia ciała obcego lub ciężkiego urazu krtani;
  • niewydolność krążenia znacznego stopnia, np. w kardiomiopatii, w ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego lub przy obrzęku płuc;
  • niewydolność oddechowa, np. w przebiegu ciężkiego zapalenia płuc, ciężkiej astmie, rozedmie, krwotoku do opłucnej, czy odmie opłucnej
  • spadek ciśnienia tętniczego krwi, np. spowodowany wstrząsem krwotocznym, anafilaktycznym, septycznym, pourazowym lub bólowym (np. przy oparzeniach dużej powierzchni ciała), a także w omdleniach, gdy pacjent pozostaje w pozycji pionowej przymusowej (ponieważ np. zemdlał w toalecie, gdzie nie ma miejsca żeby upadł na podłogę);
  • zespół ciasnoty śródczaszkowej ciężkiego stopnia, przy krwotokach, nowotworach, zapaleniu mózgu, obrzęku mózgu, w stanie padaczkowym lub po urazie, stłuczeniu mózgu;
  • ucisk na głowę dziecka w kanale rodnym, wynikając z przedłużającego się porodu;
  • zatrucie tlenkiem węgla, ale także inne zatrucia działające depresyjnie na ośrodek oddechowy w pniu mózgu - wówczas oddech staje się urywany, niewydolny;
  • dłuższy, silny ucisk na tętnice szyjne np. w przebiegu duszenia;
  • niedrożność tętnic szyjnych w wyniku zakrzepicy, zatoru, tętniaka rozwarstwiającego;
  • ciężka niedokrwistość;
  • przebywanie na bardzo dużej wysokości, np. w górach z niską zawartością tlenu w powietrzu;
  • w czasie lotu samolotem, który uległ rozhermetyzowaniu;
  • długotrwałe schłodnienie organizmu.

Objawy niedotlenienia mózgu

Objawy niedotlenienia mózgu są związane z obszarem dotkniętym procesem chorobowym. W czasie udaru mózgu zamyka się dana tętnica mózgowa, np. przednia, środkowa lub tylna. Chorobą dotknięte są – w zależności od unaczynienia – rożne obszary mózgu. Często występuje niedowład kończynowy, zaburzenia równowagi, osłabienie i pogorszenie kontaktu słowno-logicznego. Agrafia, akalkulia oznaczają niemożność liczenia, rysowania. Afazja ruchowa i czuciowa oznaczają niemożność wypowiadania słów zgodnie z myślami i niemożność rozumienia tekstu i mowy przez chorego. Zamazana mowa (w zespole opuszkowym) wynika z uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych IX, X, XII, które w warunkach prawidłowych warunkują adekwatną motorykę mięśni języka i mimicznych twarzy. Opadanie kącika ust występuje przy uszkodzeniu ośrodkowego nerwu twarzowego (NC VII).

Zaburzenia równowagi spowodowane są uszkodzeniem móżdżku lub jąder nerwu przedsionkowego. Uszkodzenie pnia mózgu może spowodować głębokie zaburzenia świadomości. Nagłe zaniewidzenie wynika z uszkodzenia drogi wzrokowej, która za skrzyżowaniem nerwu wzrokowego (łac. chiasma opticum) tworzy promienistość wzrokową docierającą do kory potylicznej.

Globalne niedotlenienie może być związane np. z zatruciem tlenkiem węgla. Objawy na początkowym etapie schorzenia są niecharakterystyczne: pogorszenie koncentracji uwagi, ograniczenie świadomości, bóle głowy, osłabienie. Silne niedotlenienie całego mózgu prowadzi do utraty przytomności i stanowi zagrożenie życia. Sytuacja taka pojawia się przy ciężkich, komorowych zaburzeniach rytmu serca, ostrych, rozległych zespołach wieńcowych, przy udarze pnia mózgu, ciężkiej zatorowości płucnej.

Do rzadszych objawów niedotlenienia mózgu należy ostre krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego jako następstwo wrzodu stresowego Curlinga. Chory może bezwiednie oddać w tym czasie smolisty stolec.

Leczenie niedotlenienia mózgu

Leczenie niedotlenienia OUN uzależnione jest od wywołującej przyczyny. Chory na pierwszym etapie leczenia powinien być wstępnie rozpoznany. Brak przytomności przy przyjęciu do szpitala wymaga postępowania resuscytacyjnego. W pierwszej kolejności udrażniamy drogi oddechowe. Jest to szczególnie ważne, ze względu na blokadę górnych dróg oddechowych przez zapadnięty język. Po intubacji chory powinien być monitorowany. Pobranie krwi na badania dodatkowe umożliwia wykluczenie ewentualnych przyczyn. Badanie CT głowy wyklucza przyczyny neurologiczne. UKG przyłóżkowe może wykluczyć np. rozległy zawał serca, obecność skrzeplin w przedsionkach serca, będących źródłem materiału zatorowego.

Przy udarze niedokrwiennym należy rozważyć leczenie reperfuzyjne. W ostrym zespole wieńcowym wykonuje się koronarografię. Badanie toksykologiczne umożliwia rozpoznanie ewentualnych zatruć. Podawanie tlenu w zatruciu tlenkiem węgla drogą przez maskę tlenową lub na drodze hiperbarycznej stanowi właściwe postępowanie.

Jeżeli u chorego występuje przewlekła choroba serca lub płuc, terapię ukierunkowuje się na te przyczyny. Przy współistnieniu niedotlenienia i obrzęku mózgu konieczne może być podawanie leków osmotycznie czynnych i moczopędnych, takich jak mannitol w 20 proc. roztworze lub furosemid (diuretyk pętlowy). Zakładanie sondy żołądkowej ma na celu wykluczenie krwawienia z przewodu pokarmowego. Nierzadko w przypadku niedotlenienia globalnego OUN chory wymaga leczenia w OIT (oddziale intensywnej terapii).

Skutki i powikłania niedotleniania mózgu

Uszkodzenia mózgu po niedotlenieniu są odwracalne lub trwałe. TIA to proces przemijającego niedokrwienia mózgu. Występuje u chorych z czynnikami ryzyka miażdżycy naczyń krwionośnych (cukrzyca, otyłość, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu). Odwracalność objawów w przemijającym ataku niedokrwiennym TIA wynika z niecałkowitego zamykania naczyń krwionośnych przez blaszkę miażdżycową. Jakkolwiek objawy są krótkotrwałe, to w części przypadków dochodzi do prawdziwego udaru mózgu. Uszkodzenie trwałe fragmentów mózgu po udarze wynika z martwicy tkanki nerwowej i powstawania deficytów neuronalnych – takich jak afazja, agrafia, akalkulia lub niedowłady kończynowe.

Konsekwencje niedotlenienia mózgu są zależne od jego czasu trwania i głębokości. Przy niedużym niedotlenieniu pojawiają się płytkie zaburzenia świadomości, tj. senność, uczucie zmęczenia, bóle głowy, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, niezdolność do wysiłku, niemożność logicznego myślenia oraz utrzymania pozycji pionowej. Gdy deficyt tlenu pogłębia się dochodzi do utraty przytomności, zwykle 8-20 sekund po ustaniu krążenia, z wiotkością, rozszerzeniem źrenic (następuje ono po 30-60 sekundach od zatrzymania krążenia). Następnie pojawiają się drgawki toniczne, bezdech (ok. 40 sekund po zatrzymaniu akcji serca). W końcu dochodzi do śpiączki z objawami sztywność odmóżdżeniowej lub do śmierci klinicznej, jeżeli krążenie nie zostanie przywrócone.

Reakcją mózgu na niedotlenienie jest początkowo rozszerzenie naczyń mózgowych (stąd ból głowy), następnie dochodzi do obrzęku, powstawania drobnych ognisk krwotocznych, a w końcu do martwicy komórek nerwowych, które jeśli pacjent przeżyje, są uprzątane, co daje efekt tzw. rozmiękania mózgu – pojawiają się jamy porencefaliczne i uogólniony zanik tkanki nerwowej. Klinicznie mamy wtedy do czynienia z tzw. encefalopatią niedokrwienno niedotlenieniową, ze spastycznymi niedowładami kończyn, obniżoną sprawnością intelektualną i charakteropatią. Przy cięższym, dłuższym niedotlenieniu skutkiem ostatecznym jest śmierć mózgu.

Miejsce obumarłych komórek nerwowych zajmuje jama poudarowa wypełniona częściowo glejem i płynem mózgowo-rdzeniowym (są to nieodwracalne zmiany w mózgu). Do potencjalnych trwałych następstw globalnego niedokrwienia mózgu należą: uszkodzenie sieci neuronalnych, zaburzenia procesów pamięciowych i padaczka. U chorych z deficytami witamin, nadużywających alkoholu, z rozwiniętym procesem miażdżycowym pojawia się otępienie wynikające z uogólnionych zaników korowo-rdzeniowych.

Rokowania

Granicą tolerancji w przypadku zatrzymania krążenia są 4 minuty – po tym czasie uszkodzenia są zwykle nieodwracalne i pacjent umiera.

Rokowania w niedotlenieniu mózgu zależą od rozpoznanej jednostki chorobowej. W TIA (lekkie niedotlenienie mózgu) są dobre przy wczesnej interwencji terapeutycznej. Niedotlenienie mózgu po długiej reanimacji ma niepomyślne rokowania.

Bibliografia

  • Schaller B., Graf R., Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophisiologic concept as a basis for clinical therapy. J. Cereb. Blood Flow Metab., 2004, 24, 4: 351–371.
  • Musaka T. D. i wsp., Diagnosis and management of acute ichemic stroke: speed is critical. CMAJ, 2015, 187, 12: 887–893.
  • Jin-Moo L., Grabb M. C., Zipfel G. J., Brain tissue responses to ischemia. J. Clin. Invest., 2000, 106, 6: 723–731.
  • Rapid Assessment, Treatment of minor stroke radically reduces major stroke risk. Lancet. on-line 09.10.2007.
Opublikowano: ; aktualizacja: 05.11.2018

Oceń:
4.9


Może cię

Wideo – Przemijający atak niedokrwienny (TIA)

Przemijający atak niedokrwienny z angielskiego nazwany TIA (Transient Ischemic Attack) to zespół przemijających zaburzeń czynności ...

ADHD u dorosłych

ADHD to zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi. W większości krajów Europy objawy ADHD u ...

Choroba Kuru

Choroba Kuru (choroba kanibali) należy do encefalopatii gąbczastych, tj. chorób ośrodkowego układu nerwowego, w których ...

Wideo – Niedotlenienie mózgu

Do niedotlenienia mózgu może dojść wówczas, gdy ilość tlenu dostarczanego w krwi tętniczej spada poniżej ...

Wideo – Demencja starcza

Demencja starcza to pojęcie którego używa się na określenie późnej postaci otępienia typu Alzeimerowskiego. Nie ...

Borderline (osobowość borderline) – rozpoznanie i psychoterapia

Borderline (osobowość chwiejna emocjonalnie, osobowość borderline, zaburzenie borderline) to typ osobowości, który został opisany już ...

Akalkulia – co to jest, przyczyny, objawy, leczenie, terapia

Trudności z liczeniem określane są jako akalkulia. Jest to utrata zdolności liczenia i posługiwania się ...

Krwiak nadtwardówkowy

Krwiak nadtwardówkowy (haematomaepidurale) jest powstającym w wyniku silnego urazu wylewem krwi do fizjologicznie zamkniętej przestrzeni ...

Nerwobóle twarzy, rąk, nóg i międzyżebrowy – jakie są przyczyny i sposoby leczenia?

Nerwoból (inaczej neuralgia) określa ból występujący na obszarze unerwianym przez dany nerw. Może powstawać w ...

Zespół Nelsona

Zespół Nelsona rozwija się po obustronnym zniszczeniu lub usunięciu nadnerczy (adrenalektomii). Objawy choroby są wywołane ...

Wideo – Przepuklina oponowo-mózgowa

Przepuklina oponowo-mózgowa polega na wpukleniu się przez wrota przepukliny tkanek mózgowia i opon mózgowia do ...

Utrata węchu (anosmia)

Utrata węchu określana jest jako anosmia. Pogorszenie, zmniejszenie odczuwania węchu nazywane jest hiposmią. Prawidłowa zdolność ...

Komentarze (0)