Czym jest encefalopatia pourazowa?
Przewlekła encefalopatia pourazowa (CTE – chronic traumatic encephalopathy) znana także pod skróconą nazwą jako: encefalopatia pourazowa, należy do grupy chorób neurodegeneracyjnych wywołanych powtarzającymi się urazami głowy. Termin ten obejmuje zarówno ostre następstwa urazu mózgowia, jak i przewlekły proces degeneracyjny, który może ujawnić się wiele lat po ekspozycji.
CTE stanowi odrębne schorzenie w stosunku do klasycznych chorób otępiennych przebiegających z neurodegeneracja komórek nerwowych mózgu zwanych neuronami, choć może współwystępować z chorobami, takimi jak: choroba Alzheimera, otępienie naczyniopochodne, czołowo-skroniowe lub zespół Parkinsona.
W obrazie neuropatologicznym encefalopatii pourazowej charakterystyczne jest odkładanie patologicznych form fosforylowanego białka tau wokół małych naczyń krwionośnych i w bruzdach kory mózgowej. Towarzyszy temu zanik neuronów, czyli atrofia mózgu i poszerzenie komór mózgowych. Proces ten rozwija się stopniowo i często pozostaje utajony przez wiele lat, dając pierwsze objawy między 40. a 60. rokiem życia.
Przeczytaj również:
Mózg – budowa, funkcje, choroby
Ostra a przewlekła encefalopatia pourazowa (CTE) – różnice
Ostra encefalopatia pourazowa (ATE – acute traumatic encephalopathy) to termin określający objawy zaburzeń funkcji poznawczych mózgu powstałych w wyniku bezpośrednich urazu mózgu, takich jak: wstrząs, stłuczenie, obrzęk czy krwawienie śródczaszkowe.
Objawy pojawiają się gwałtownie i mogą być katastrofalne w skutkach. Z kolei CTE jest schorzeniem przewlekłym, które rozwija się w wyniku wieloletnich, powtarzających się mikrourazów głowy.
W przypadku ostrego uszkodzenia dominują zaburzenia w zakresie budowy strukturalnej i metabolizmu neuronów, takie jak: krwiaki, obrzęk, niedotlenienie, stres oksydacyjny i zaburzenia jonowe powstałe jako ostra reakcja na stresor. Natomiast w CTE przeważają procesy neurodegeneracyjne związane z nieprawidłowym gromadzeniem się ufosforylowanego białka tau wewnątrz komórek, co wywołuje przewlekły stan zapalny i w konsekwencji je uszkadza. W diagnostyce u osób żyjących stosuje się pojęcie zespołu encefalopatii pourazowej (TES), który opisuje objawy sugerujące CTE, mimo że pewne rozpoznanie można postawić wyłącznie po wykonaniu badania pośmiertnego mózgowia w trakcie sekcji zwłok.
Przeczytaj również:
Wstrząśnienie mózgu – przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie, powikłania, czy jest groźne?
Jak powstaje uszkodzenie mózgu po urazie?
Podstawowy mechanizm polega na przeciążeniu mechanicznym aksonów, czyli włókien nerwowych odpowiedzialnych za przekazywanie impulsów.
Gwałtowne przyspieszenie i rotacja mózgu, których doznaje głowa w trakcie uderzenia, powodują rozciągnięcie włókien neuronalnych, co zaburza transport neuroprzekaźników wewnątrz komórki i uszkadza mitochondria. Skutkuje to: nasileniem się stresu oksydacyjnego, dysfunkcją metabolizmu komórki i – ostatecznie – jej obumarciem.
Dodatkowo aktywowane zostają komórki osłonkowe neuronów, czyli komórki gleju, które wydzielają cytokiny prozapalne. Przewlekły stan zapalny sprzyja dalszemu uszkadzaniu sąsiednich tkanek. Jednym z kluczowych procesów wynikających z zaburzenia metabolizmu jest gromadzenie się w środku komórek patologicznego białka tau, które zaburza strukturę cytoszkieletu neuronów i prowadzi do ich degeneracji. W efekcie dochodzi do zaniku połączeń synaptycznych między komórkami, utraty zdolności do komunikacji neuronów i zmian w architekturze mózgu.
Przeczytaj również:
Ośrodkowy układ nerwowy – jak jest zbudowany? Funkcje, choroby
Czynniki ryzyka i kto jest najbardziej narażony?
Największe ryzyko rozwoju encefalopatii pourazowej dotyczy osób wielokrotnie narażonych na uderzenia w głowę, nawet jeśli większość z nich nie stwarzała zagrożenia w danej chwili. Szczególnie narażeni na tego typu wielokrotne ciosy w głowę są zawodnicy sportów kontaktowych, takich jak: boks, futbol amerykański, rugby czy hokej. Również żołnierze są narażeni na tę encefalopatię, ponieważ ekspozycja na wybuchy i powstające w ich wyniku fale uderzeniowe przyczyniają się do powstawania mikrourazów mózgu podobnych do tych wynikających z bezpośredniego uderzenia w głowę.
Ryzyko wzrasta wraz z liczbą przebytych urazów oraz długością kariery sportowej lub wojskowej. Znaczenie mogą mieć również: predyspozycje genetyczne, wiek osoby narażonej na uraz i współistniejące choroby przewlekłe.
Należy zaznaczyć, że nie u wszystkich osób narażonych rozwinie się encefalopatia, co wskazuje na to, że znaczący wpływ mają czynniki indywidualne, które do tej pory nie zostały poznane.
Objawy ostre po urazie głowy
Osobie bezpośrednio po urazie głowy zagrażają:
utrata przytomności lub zaburzenia świadomości;
ból głowy, nudności oraz wymioty;
zawroty głowy i zaburzenia równowagi;
objawy ogniskowe, takie jak: niedowłady kończyn, zaburzenia mowy lub czucia;
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych np. zaburzenia widzenia.
W ciężkich przypadkach może dojść do: wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, obrzęku mózgu, śpiączki, a nawet – nagłego zgonu.
Przewlekłe objawy i przebieg CTE
W postaci przewlekłej schorzenia dominują zaburzenia w kilku sferach życiowych:
Poznawczej – problemy z: pamięcią, koncentracją, spowolnienie myślenia i trudności w podejmowaniu decyzji, kłopoty z planowaniem.
Emocjonalnej – wahania nastroju, depresja, lęk, drażliwość, impulsywność i zmiany osobowości.
Behawioralnej – agresja, ryzykowne zachowania, trudności w kontroli emocji.
Motorycznej – drżenia mięśniowe, spowolnienie ruchowe, sztywność, zaburzenia chodu.
Pozostałe – zaburzenia snu, apatia, problemy z mową.
Objawy CTE pojawiają się stopniowo – często wiele lat po zakończeniu aktywności sportowej czy służby wojskowej. W początkowych stadiach przeważają objawy emocjonalne i poznawcze, natomiast w zaawansowanych – obserwuje się rozwój demencji z towarzyszącymi objawami neurologicznymi z zakresu sfery motorycznej z zaburzeniami snu.
Diagnostyka – jak rozpoznać encefalopatię pourazową?
Pewne rozpoznanie CTE jest możliwe jedynie pośmiertnie na podstawie badania neuropatologicznego. U osób żyjących diagnoza opiera się na: analizie objawów klinicznych, istotnym wywiadzie urazowym i wynikach badań pomocniczych.
Stosowane metody diagnostyczne obejmują:
rezonans magnetyczny (MRI);
pozytonową tomografię emisyjną (PET);
testy neuropsychologiczne oceniające: pamięć, uwagę i funkcje wykonawcze;
oznaczenie specyficznych biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym lub krwi;
szczegółowy wywiad dotyczący liczby i charakteru urazów głowy.
Przeczytaj również:
Ataksja móżdżkowa i czuciowa – co to jest, jakie są rodzaje, przyczyny, objawy, leczenie
Możliwości leczenia i terapii wspomagających
W ramach dzisiejszej medycyny nie ma leczenia przyczynowego, które mogłoby zatrzymać rozwój encefalopatii pourazowej. Terapia ma charakter objawowy i skupia się jedynie na maksymalnej poprawie jakości życia pacjenta.
W zakresie możliwości terapeutycznych pozostają do dyspozycji:
leki przeciwdepresyjne i stabilizatory nastroju w ramach farmakoterapii;
rehabilitacja poznawcza, fizjoterapia i terapie zajęciowe;
wsparcie psychologiczne i społeczne;
edukacja pacjenta i rodziny odnośnie do choroby i jej skutków.
Istotne znaczenie w minimalizowaniu odczuwanych objawów CTE ma modyfikacja stylu życia pacjenta. Osoba chora powinna: zadbać o odpowiednią ilość snu, prowadzić zbilansowaną dietę i regularnie uprawiać sport z prewencją potencjalnych urazów okolicy głowy.
Przeczytaj również:
Choroby przysadki mózgowej – przyczyny, rodzaje, objawy, jak leczyć
Rokowanie i długoterminowe skutki choroby
Rokowanie w CTE jest zróżnicowane i zależy od: liczby przebytych urazów, wieku, predyspozycji genetycznych oraz współistniejących schorzeń. U części osób choroba przebiega łagodnie i stabilizuje się, u innych – prowadzi do ciężkich zaburzeń poznawczych i ciężkiego otępienia.
Encefalopatia pourazowa niestety wiąże się z podwyższonym ryzykiem wystąpienia myśli samobójczych. Wczesne rozpoznanie, specjalistyczna interdyscyplinarna opieka i profilaktyka urazów są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia chorych.
