Polineuropatia – definicja i epidemiologia
Polineuropatia to uogólnione (zwykle symetryczne) uszkodzenie wielu nerwów obwodowych. Termin ten obejmuje objawy wynikające z uszkodzenia nerwów czuciowych, ruchowych i autonomicznych jednocześnie. Dla porównania: neuropatia to uszkodzenie pojedynczego nerwu, a mononeuropatia wieloogniskowa (inaczej neuropatia wieloogniskowa) oznacza niesymetryczne uszkodzenie kilku różnych nerwów. Czasem uszkodzeniu ulegają także korzenie rdzeniowe (radikulopatia), a ich współistnienie z uszkodzeniem obwodowych nerwów to poliradikuloneuropatia. Polineuropatia charakteryzuje się zazwyczaj dystalnym (najdalszym) rozkładem objawów – proces rozpoczyna się najczęściej w stopach i dłoniach (tzw. zespół „skarpetek i rękawiczek”).
Polineuropatia występuje u ok. 2–8% populacji (u osób powyżej 55. roku życia nawet do 15 proc.), co oznacza w Polsce około 600 tysięcy chorych. Częstość wzrasta wraz z wiekiem i współistnieniem chorób przewlekłych.
Przyczyny polineuropatii – czynniki ryzyka
Przyczyny polineuropatii są bardzo zróżnicowane. Do głównych czynników wywołujących polineuropatię należą:
Cukrzyca i stan przedcukrzycowy – przewlekła hiperglikemia uszkadza nerwy poprzez mechanizmy metaboliczne (tworzenie zaawansowanych produktów glikacji, stres oksydacyjny, zaburzenia mikrokrążenia). Neuropatia cukrzycowa występuje u dużej części chorych na cukrzycę i jest najczęstszą formą polineuropatii, nawet jeszcze przed rozpoznaniem cukrzycy typu 2.
Nadużywanie alkoholu – działa toksycznie na włókna nerwowe (często w połączeniu z niedożywieniem), co w dłuższej perspektywie prowadzi do neuropatii alkoholowej.
Substancje toksyczne – metale ciężkie (ołów, rtęć, arsen), rozpuszczalniki organiczne (np. n-heksan), niektóre leki (np. chemioterapeutyki, cytostatyki), a także toksyny środowiskowe.
Leki – np. długotrwałe stosowanie metforminy może powodować niedobór witaminy B₁₂ i w efekcie neuropatię. Leczenie niektórymi przeciwwirusowymi i przeciwnowotworowymi preparatami także może prowadzić do uszkodzenia nerwów.
Niedobory żywieniowe – głównie witamin z grupy B. Niedobór B₁ (tiaminy), B₆ (pirydoksyny), B₁₂ (kobalaminy), a także niacyny lub witaminy E może powodować polineuropatię.
Czynniki genetyczne – rodzinne występowanie polineuropatii oraz wrodzone neuropatie (np. neuropatia Charcot-Marie-Tooth czy dziedziczne polineuropatie amyloidowe ATTR).
Choroby autoimmunologiczne i zapalne – m.in. toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjögrena, choroby tarczycy. Szczególną grupę stanowią zapalne polineuropatie: zespół Guillaina-Barrégo (ostra poliradikuloneuropatia) i przewlekła idiopatyczna demielinizacyjna polineuropatia (CIDP).
Infekcje – np. wirusy HCV/HBV, HIV, borelioza (neuroborelioza) i inne infekcje mogą wywołać neuropatię.
Zapalenie naczyń – polineuropatie wtórne do zapalenia naczyń, jak guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowe zapalenie naczyń (GPA), zespół Churga-Straussa (EGPA), toczeń.
Monoklonalne gammapatie i choroby nowotworowe – polineuropatie towarzyszące np. szpiczakowi mnogiemu, chłoniakom czy innym stanom z nadprodukcją białka.
Polineuropatie paranowotworowe – występują przy nowotworach (szczególnie drobnokomórkowym raku płuca), gdzie mechanizmem jest autoimmunologiczne oddziaływanie, a nie sama obecność guza.
Idiopatyczne – u 15–30% chorych nie udaje się ustalić przyczyny (polineuropatia o nieznanej etiologii).
Przeczytaj również:
Ból neuropatyczny – co to jest, jakie są przyczyny i jak się go leczy?
Rodzaje polineuropatii
Na podstawie przyczyny i obrazu klinicznego wyróżnia się różne typy polineuropatii:
Nabyte metaboliczno-endokrynologiczne: obejmują polineuropatie w przebiegu chorób metabolicznych i hormonalnych. Najczęściej spotykaną jest polineuropatia cukrzycowa (stanowi ok. 30–50% wszystkich polineuropatii). Inne to polineuropatia alkoholowa, ciążowa, w przebiegu niewydolności wątroby, nerek, chorób tarczycy, akromegalii czy porfirii. Do tej grupy można też zaliczyć polineuropatie w amyloidozie (np. ATTR). Od kwietnia 2025 r. w Polsce jest refundowana terapia genowa dla pacjentów z dziedziczną amyloidozą ATTR z polineuropatią (program lekowy B.170).
Niedoborowe: wynikające z przewlekłych braków witamin (B₁, B₆, B₁₂, niacyna, wit. E). Suplementacja witaminy B₁₂ jest zalecana u chorych z cukrzycą leczonych metforminą przy potwierdzonym niedoborze. Wykazano korzystny wpływ suplementacji witamin z grupy B na objawy neuropatii, choć potrzebne są dalsze badania. Benfotiamina (pochodna wit. B₁) w badaniach klinicznych zmniejszała dolegliwości neuropatyczne u chorych z neuropatią cukrzycową.
Zapalenia (demielinizacyjne): Zespół Guillaina-Barrégo (GBS) – ostra, szybko narastająca polineuropatia zapalna. CIDP – przewlekła demielinizacyjna polineuropatia autoimmunologiczna. Leczenie tych chorób obejmuje immunoglobuliny dożylne, sterydy i plazmaferezę. W 2025 r. w Polsce wdrożono także nową formę terapii CIDP – podskórne podawanie immunoglobuliny z hialuronidazą (HyQvia) w ramach programu lekowego B.67.
Zapalenie naczyć: polineuropatie związane z zapaleniem naczyń (np. w przebiegu guzkowego zapalenia tętnic, ziarniniaka Wegenera, zespołu Churga-Straussa, tocznia).
Monoklonalne gammapatie: neuropatie związane ze stanem przednowotworowym lub nowotworowym (szpiczak, chłoniaki), zwykle prowadzone przez nieprawidłowe białka krwi.
Paranowotworowe: autoimmunologiczne zespoły prowadzące do neuropatii przy nowotworach (np. rak płuca drobnokomórkowy) – mechanizm niezależny od bezpośredniej inwazji guza.
Radikulopatie / poliradikuloneuropatie: zajęcie zarówno korzeni nerwowych, jak i nerwów obwodowych. Np. neuropatia w cukrzycy może obejmować korzenie (radikulopatia), a jej połączenie z uszkodzeniem nerwów obwodowych to poliradikuloneuropatia.
Idiopatyczne: gdy nie ustala się konkretnej przyczyny pomimo diagnostyki, schorzenie określa się jako idiopatyczne.
Przeczytaj również:
Neuropatia obwodowa – uszkodzenie nerwów obwodowych
Objawy polineuropatii
Objawy są różnorodne, ale zwykle symetryczne i dystalnie narastające.
Zaburzenia czucia: najwcześniejsze objawy to parestezje (mrowienie, drętwienie palców), przeczulica, allodynia (ból wywołany zwykłym dotykiem) i hiperalgezja (nadwrażliwość na ból). Zaburzenia czucia z reguły zaczynają się w stopach i dłoniach (zespół „skarpetek i rękawiczek”).
Osłabienie siły mięśniowej i zaniki mięśni: uszkodzenie włókien ruchowych powoduje symetryczne osłabienie siły, początkowo kończyn dolnych, a następnie górnych. Z czasem dochodzi do zaniku mięśni (zwłaszcza dystalnych) i trudności w chodzeniu czy chwytaniu przedmiotów. Często pojawiają się fascykulacje (drobne drżenia mięśniowe). U zaawansowanych pacjentów obserwuje się obniżenie lub zniesienie odruchów ścięgnistych.
Objawy autonomiczne (dysautonomia): uszkodzenie włókien autonomicznych prowadzi do szerokiego spektrum zaburzeń. Mogą to być: hipotonia ortostatyczna (spadki ciśnienia przy pionizacji), omdlenia, nieregularne rytmy serca, zaburzenia potliwości (zbyt wysoka lub obniżona), zaburzenia termoregulacji, wolniejszy pasaż przewodu pokarmowego (niedokręcający pasaż – zaparcia lub na przemian biegunki, gastropareza), zaburzenia oddawania moczu (pęcherz neurogenny) oraz dysfunkcja seksualna (np. zaburzenia erekcji u mężczyzn).
Mieszany obraz: najczęściej występuje forma mieszana – zarówno czuciowa, ruchowa, jak i autonomiczna. Rzadko występują izolowane objawy jednego typu. Tempo narastania objawów bywa łagodne (lata rozwoju) lub szybkie (dni – tygodnie, np. GBS).
Ponieważ w polineuropatii w różnych etapach dominują różne włókna nerwowe, mogą występować zarówno objawy bólowe (nerwobóle, pieczenie), jak i typowo czuciowe czy ruchowe, w zależności od etiologii i przebiegu choroby.
Leczenie polineuropatii
Terapia zależy od przyczyny. Kluczowe jest leczenie przyczynowe i zapobieganie dalszym uszkodzeniom nerwów.
Kontrola choroby podstawowej:
Cukrzyca: ścisła kontrola glikemii – unikanie wielkich wahań poziomu cukru, odpowiednia dieta, aktywność fizyczna. Przy niewystarczającej kontroli lekami doustnymi należy jak najszybciej rozważyć insulinoterapię.
Alkoholizm: całkowita abstynencja, wsparcie odżywcze i suplementacja witamin.
Choroby autoimmunologiczne: immunosupresja (sterydy, azatiopryna itp.), leczenie immunoglobulinami lub plazmafereza.
Toksyczne lub polekowe: unikanie narażenia na toksynę (np. odstawienie leku neurotoksycznego).
Zmiany stylu życia: rzucenie palenia tytoniu, ograniczenie spożycia alkoholu, utrzymanie prawidłowej masy ciała i diety bogatej w składniki odżywcze. W cukrzycy i innych schorzeniach metabolicznych istotna jest wielokierunkowa terapia obejmująca kontrolę glikemii, lipidów i ciśnienia.
Opieka nad kończynami: regularne badania neurologiczne u osób z ryzykiem (np. cukrzyca), codzienna pielęgnacja stóp (sprawdzanie owrzodzeń) i stosowanie odpowiedniego obuwia zmniejszają ryzyko powikłań. Ran po urazach nie należy lekceważyć – w neuropatii cukrzycowej goją się znacznie wolniej.
Rehabilitacja: fizjoterapia (ćwiczenia wzmacniające, masaże, kinezyterapia) poprawia odżywienie nerwów i sprawność mięśni. Ćwiczenia bierne i aktywne mogą ograniczyć atrofie mięśniowe i sztywność stawów.
Suplementacja: w razie niedoborów podaje się witaminy z grupy B (zwłaszcza B₁, B₆, B₁₂). Benfotiamina (pochodna wit. B₁) w badaniach klinicznych zmniejszała objawy neuropatii cukrzycowej. Kwas α-liponowy (Thiogamma) oraz L‑karnityna działają antyoksydacyjnie – badania sugerują, że mogą poprawiać parametry neuropatii, choć dowody są wstępne.
Przeczytaj również:
Nerwobóle – czym są, gdzie mogą wystąpić, jak się je leczy?
Leczenie bólu neuropatycznego: niesteroidowe leki przeciwbólowe (np. ibuprofen) zazwyczaj nie przynoszą ulgi. Preferowanymi lekami pierwszego wyboru są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina) i leki przeciwpadaczkowe (pregabalina, gabapentyna) – stosowane w mniejszych dawkach niż przy depresji czy padaczce. Duloksetyna (lek z grupy SNRI) jest zarejestrowana w leczeniu bólu neuropatycznego w cukrzycy. Tego typu leki łagodzą dolegliwości bólowe i poprawiają jakość snu.
Nowe terapie: W przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej (CIDP) stosuje się coraz częściej innowacyjne leki biologiczne. Od 2025 roku w Polsce dostępne są podskórne preparaty immunoglobulin (HyQvia) umożliwiające terapię w domu. Trwają też badania nad nowymi antyciałami i lekami biologicznymi – np. inhibitorami receptorów FcRn (np. efgartigimod) czy lekami hamującymi układ dopełniacza – które celują w mechanizmy autoimmunologiczne w CIDP. Dla niektórych rzadkich polineuropatii pojawiły się programy lekowe, np. genowa terapia dla polineuropatii w ATTR-amyloidozie (patrz wyżej) czy nowe leki stabilizujące amyloid (program B.162 na kardiomiopatię amyloidową).
Profilaktyka: regularne badania u osób z cukrzycą i innych grup ryzyka, utrzymywanie dobrej kontroli chorób przewlekłych, suplementacja witamin przy niedoborach oraz unikanie neuropatiogennych leków i toksyn to podstawowe zasady zapobiegania polineuropatii. Przestrzeganie tych zaleceń może opóźnić wystąpienie objawów lub złagodzić ich nasilenie.
Podsumowanie
Skuteczne leczenie polineuropatii to przede wszystkim walka z przyczyną (np. wyrównanie cukrzycy) i wsparcie regeneracji nerwów. Dla łagodzenia objawów stosuje się rehabilitację, terapię bólu oraz suplementację. Dzięki nowym programom lekowym pacjenci w Polsce mają dostęp do innowacyjnych terapii (np. HyQvia, terapia genowa w ATTR), co zwiększa szansę na poprawę jakości życia mimo choroby.
