Tachypnoe – przyspieszony i szybki oddech – przyczyny i objawy

Co to jest tachypnoe?

To określenie na przyspieszenie oddechu powyżej 20 na minutę, a nawet szybciej, najczęściej jako wtórna manifestacja chorób układu krążenia lub płuc. Prawidłowa ilość oddechów na minutę u osoby dorosłej powinna mieścić się między 14–18. Chory z szybkim tempem może znajdować się potencjalnie w poważnym stanie, bezpośrednio wymagającym pilnej interwencji. Jeżeli potencjalną przyczyną jest niedomoga serca, przyspieszony oddech wynika z kompensacyjnego pobudzenia ośrodka znajdującego się w rdzeniu przedłużonym.

Czynnikiem pobudzającym szybki oddech jest hipoksemia, czyli obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi. Hipoksemia może być np. efektem siniczej wady serca lub spowodowana zespołem niedostatecznego rzutu serca (spotykanym w chorobie niedokrwiennej serca lub utrwalonych zaburzeniach rytmu, np. migotaniu przedsionków). Wówczas chory zmienia tor oddychania na szybki i o zwiększonej amplitudzie (pogłębienie wdechu i wydechu). W grę wchodzi również pobudzenie psychoruchowe, wówczas bardzo szybki oddech wynika ze zjawiska tzw. hiperwentylacji z aktywacji ośrodka lęku w OUN.

Podwyższona liczba oddechów to często spotykany objaw w rutynowej praktyce klinicznej i zazwyczaj wzbudza niepokój zarówno pacjentka jak i lekarza. Zmniejszona wskazuje z kolei na pobudzenie jądra nerwu błędnego w mózgu jako powikłanie urazu lub zmian ogniskowych, często również po lekach nasennych i silnych przeciwbólowych (morfina) i może przyczyniać się do kwasicy oddechowej. Zatem ilość mierzona w gabinecie lekarskim ma zasadnicze znaczenie w diagnostyce licznych chorób – głównie płuc i oskrzeli oraz krążenia.

Tachypnoe – przyczyny kardiologiczne (od serca)

Niedomoga (niewydolność serca) polega na zmniejszeniu efektywnej czynności skurczowej, która w warunkach zdrowia powinna wynosić 55–60 proc. Uszkodzenie niedokrwienne w chorobie niedokrwiennej serca może upośledzić czynność skurczową co powoduje zmniejszenie rzutu serca i tym samym odruchowe przyspieszenie oddechu w mechanizmie pobudzenia receptorów w rdzeniu przedłużonym na terenie OUN.

Utrwalone zaburzenia rytmu prowadzą do kardiomiopatii i pogorszenia czynności skurczowej prawej lub lewej komory serca. Inne możliwe przyczyny zmniejszenia rzutu serca to ostra niedomykalność zastawki dwudzielnej, ciężkie zwężenie zastawki aortalnej. Zastoinowa niewydolność krążenia może przebiegać z zastojem krwi żylnej w krążeniu małym (czyli płucnym) co może powodować przesiąkanie płynu surowiczego do pęcherzyków płucnych. Płyn wewnątrz pęcherzyków powoduje powstanie bariery dla prawidłowej wentylacji pęcherzykowej i tym samym wzmaga kompensacyjne akcję oddechową. W dalszym toku zdarzeń dochodzi do wyrównawczego zbyt szybkiego oddychania.

Przyspieszony oddech od chorób płuc

Tachypnoe może wynikać z uszkodzenia płuc. Jest to wtedy mechanizm adaptacyjny, w którym organizm przyspiesza oddychanie celem utrzymania prawidłowego wysycenia krwi tlenem. W ostrej infekcji z gorączką może dojść do zwężenia dróg oddechowych, nagromadzenia się wydzieliny w drzewie oskrzelowym i utrudnienia prawidłowej wentylacji.

Do potencjalnych przyczyn tachypnoe ze strony układu oddechowego zaliczamy:

• płatowe zapalenie płuc – przyspieszony oddech wynika z gorączki i wyłączenia fragmentu płuc z prawidłowej wentylacji pęcherzykowej;
• ostre zapalenie oskrzeli z nad reaktywnością – zwężenie dróg oddechowych upośledza napływ powietrz, stąd przyspieszony oddech;
• zaostrzenie astmy oskrzelowej – mechanizm jak wyżej;
• zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc – POCHP;
• ostra zatorowość płucna – fragment naczynia płucnego zostaje zablokowany przez skrzeplinę, co upośledza wentylację fragmentu płuca,
• nowotwory płuc (mogą naciekać oskrzela i naczynia krwionośne i powodować zatory),
• odma opłucnowa, tj, obecność powietrza między blaszkami opłucnowymi (stan zagrożenia życia),
• rozstrzenie oskrzeli z zaleganiem znacznej ilości wydzieliny ropnej w świetle oskrzela,
• alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych,
• rzadko idiopatyczne włóknienie płuc
• zaawansowana pylica,

Przeczytaj co to jest ortopnoe

Szybki oddech – przyczyny to zaburzenia metaboliczne

W wyniku zmian metabolicznych w organizmie może dojść do zakwaszenia organizmu (kwasica metaboliczna). Wówczas dochodzi do nagromadzenia się jonów H+ i K+ w surowicy krwi. Organizm radzi sobie z tym nadmiarem posiadając tzw. bufor wodorowęglanowy w krwinkach czerwonych i nerkach, który wiąże jony kwaśne z HCO3-. W efekcie reakcji chemicznej katalizowanej przez anhydrazę węglanową powstaje dwutlenek węgla usuwany przez płuca. W przypadkach nadmiaru jonów kwaśnych w surowicy krwi powstaje znaczna ilość tego gazu, który musi być naturalnie usuwany przez przyspieszone oddychanie, czyli tachypnoe (oddech Kussmaula, czyli kwasiczy (inaczej gonionego psa). Do wzrostu stężenia H+ lub K+ dochodzi w:

• przewlekłym uszkodzeniu nerek,
• ostrych powikłaniach cukrzycy (kwasica ketonowa),
• zatruciach alkoholem etylowym lub metylowym.

Oddech Kussmaula, Cheyne’a-Stokesa i Biota – zmiana toru oddechowego

W trakcie rutynowego badania lekarskiego chorób układu płuc powinno się liczyć częstość z jaka pacjent nabiera powietrze do płuc (liczoną na minutę), ocenić ich głębokość i regularność. W uszkodzeniach pnia mózgu można zaobserwować oddech Biota, który jest całkowicie nieregularny i ma zmienną amplitudę i często przechodzi w bezdech – może świadczyć o złym rokowaniu (stan preagonalny).

Oddech Kussmaula spotykany jest w kwasicy metabolicznej w zdekompensowanej cukrzycy typu 2, gdzie płuca usuwają nadmiar zgromadzonego w tkankach dwutlenku węgla. Wówczas oddechy są szybkie, regularne i głębokiej amplitudzie. (oddech kwasicy, gonionego psa). Innym przykładem jest oddech przerywany z głębokim wdechami tzw. wzdychający. Jest on typowy dla chorób typu nerwicowego.

Do patologicznych oddechów zaliczamy również oddech Cheyne’a-Stokesa. Polega na stopniowym narastaniu amplitudy oddychania i stopniowym wyciszeniu, co jest powtarzalne w cyklach – naprzemiennie z okresami bezdechu. Wskazuje on na choroby OUN, np. udar lub zaawansowaną niewydolność oddechową w niewydolności krążenia. Oddech spłycony spotykany jest w zaawansowanym POCHP. Chory wówczas przyjmuje pozycję siedzącą by uruchomić dodatkowe mięśnie siły, popierając się przy tym ramionami o krawędź łóżka (tzw. ortopnoe).

Przyspieszony oddech u dziecka – niemowlaka i noworodka

Donoszony noworodek jest w pełni wydolny. Oddechy u noworodka są płytkie i szybkie z częstością 40–60/min. Powietrze pobiera głównie z pomocą tłoczni brzucha i przepony (jednocześnie nieregularny, szybki i płytki oddech.

Przejściowa niedodma i krótkie okresy bezdechu są fizjologiczne nie wymagają leczenia. Zmiany niedomowe lokalizują się w polach dolnych płuc i stopniowo zanikają w miarę akcji oddechowej, co również przyczynia się do prawidłowego przyspieszonego oddechu u dziecka. W okresie niemowlęcym częstość oddechów zmniejsza się, ale nadal jest wysoka. Oddechy powinny być natomiast regularne. Przewody nosowe u dziecka są wąskie, zatoki przynosowe niewykształcone.

Stopniowo zwiększa się ilość pęcherzyków płucnych. Układ żeber stopniowo zmienia się na skośny co zwiększa pojemność płuc i zmniejsza opór powietrza. Krótko po okresie niemowlęcym ilość oddechów w normie to 26/min. Mimo szybkiego rozwoju układu oddechowego nawrotowe infekcje są częste i stanowią główną przyczynę szybkiego oddechu w czasie snu i niepokoju w ciągu dnia.

Szybki oddech i kaszel najczęściej świadczą o ostrej infekcji oskrzeli. Do przyspieszenia przyczynić się mogą również wysoka gorączka, niedokrwistość, wrodzone choroby płuc – np. mukowiscydoza (rzadko). Przyspieszony oddech u dziecka w nocy może świadczyć o poza zwykłą infekcją o zapaleniu oskrzeli z nadreaktywnością lub początkach astmy oskrzelowej.

Przyspieszony oddech w czasie snu może wynikać także z odwodnienia w przebiegu ostrej infekcji przewodu pokarmowego, w cięższych przypadkach z kaszlem i gorączką może świadczyć o powikłanym ropniem zapaleniu płuc lub obecnością wysięku w jamie opłucnowej.

• Iwona Witkiewicz. Zaburzenia oddychania. Pulmonologia. Interna.mp.pl 2017
• Muthusamy S, Pandya HC, Luyt D. Cough and tachypnoea in a toddler. J R Soc Med2002;95: 560
• Emanuel B, Shulman ST. Lung abscess in infants and children. Clin Pediatr1995;34: 2-6
• Binger CA, Brow GR, Branch A. EXPERIMENTAL STUDIES ON RAPID BREATHING: II. Tachypnea, Dependent upon Anoxemia, Resulting from Multiple Emboli in the Larger Branches of the Pulmonary Artery. J Clin Invest. 1924 Dec;1(2):155–180.
• Meremikwu M, Oyo-Ita A. Physical methods for treating fever in children. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 CD004264
• Baker MD, Bell LM. Unpredictability of serious bacterial illness in febrile infants from birth to 1 month of age. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 1999;153:508–511.
• Reckert T. Beratung zum Umgang mit Fieber und Abbau der Fieberangst. Zeitschrift Kinder- und Jugendarzt. 2011/2012:695–697. 12/11 + 1/12.
• Kowalzik FZ, Zepp F. Das fiebernde Kind. Grundlagen der Behandlung. Monatsschr Kinderheilkd. 2013;161:196–203.
• Volante E, Moretti S, Pisani F, Bevilacqua G. Early diagnosis of bacterial infection in the neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 2004;16:13–16
• Dudgeon DJ, Rosenthal S: Management of dyspnea and cough in patients with cancer. Hematol Oncol Clin North Am 10 (1): 157-71, 1996
• Wilcock A, Crosby V, Hughes A, et al.: Descriptors of breathlessness in patients with cancer and other cardiorespiratory diseases. J Pain Symptom Manage 23 (3): 182-9, 2002