Ostra niewydolność oddechowa – przyczyny, objawy, leczenie

Postaci ostrej niewydolności oddechowej

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome, zespół ostrej niewydolności oddechowej) to najczęstsza postać ostrej niewydolności oddechowej. Jest poważnym stanem chorobowym płuc, spowodowanym różnorodnymi czynnikami uszkadzającymi ten narząd. Charakteryzuje się zapaleniem miąższu płucnego, prowadzącym do zaburzenia wymiany gazowej. W poważnych przypadkach może doprowadzać do zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jest to stan zagrożenia życia, często kończący się śmiercią.

Rozpoznanie zespołu wymaga obecności trzech podstawowych kryteriów:

• wskaźnik oksygenacji < 200 mm Hg (wskaźnik oksygenacji to iloraz ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej i zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej – u osób zdrowych wynosi około 470 mm Hg);
• rozległe obustronne zmiany miąższowe w RTG płuc (pojawiające się równocześnie z objawami klinicznymi lub nieznacznie później);
• brak objawów podwyższonego ciśnienia w lewym przedsionku serca (na podstawie oceny klinicznej i echokardiograficznej lub pomiaru ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc).

Mniej groźną postacią jest ostre uszkodzenie płuc (ALI). Rozpoznawane w momencie, gdy wskaźnik oksygenacji waha się w przedziale 200–300 mm Hg i dodatkowo spełnione są dwa pozostałe wyżej wymienione kryteria.

Ostrej niewydolności oddechowej nie należy mylić ze stanem określanym jako przewlekła niewydolność oddechowa. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej pogarszanie się funkcji oddechowej następuje stopniowo, na przestrzeni miesięcy lub lat, i nie jest w pełni odwracalne.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej dzieli się na:

• płucne, wynikające z bezpośredniego uszkodzenia tego narządu,
• pozapłucne, spowodowane chorobami, które pośrednio wpływają na rozwój niewydolności oddechowej.

Najważniejszym czynnikiem ryzyka pierwszej grupy jest aspiracja treści żołądkowej do dróg oddechowych, która zdarza się bardzo często, zwłaszcza u pacjentów obłożnie chorych, długotrwale przebywających w pozycji leżącej. Enzymy żołądkowe niszczą miąższ płuc i rozwija się tzw. zachłystowe zapalenie płuc, zwane zespołem Mendelsona. Urazy klatki piersiowej i stłuczenie płuca należy przyporządkować do kolejnych czołowych przyczyn, wynikających ze zmian w płucach. Inne to inhalacja dymu lub toksyn, napromienienie klatki piersiowej i przytopienie.

Zdecydowanie częściej, bo aż w 75% przypadków, przyczyną niewydolności oddechowej ostrej są pośrednio działające na płuca schorzenia. Sepsa, wstrząs, ostre zapalenie trzustki lub uraz wielonarządowy zazwyczaj prowadzą do nagłego upośledzenia wymiany gazowej. Z rzadszych przyczyn wymienia się oparzenia, urazy głowy, powikłania ciąży (rzucawka), masywne przetoczenia krwi czy zatrucia lekami.

Mechanizm powstawania ostrej niewydolności oddechowej

Wymienione wyżej stany powodują niekontrolowany proces zapalny, który uszkadza barierę pęcherzykowo-włośniczkową, zbudowaną ze śródbłonka naczyń i komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do przesiąkania bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych i powstawania błon hialinowych. Są one zbudowane z białek pozbawionych wody, które tworzą masy o szklistym wyglądzie.

Zaburzenia te wspólnie powodują zniszczenie i spadek produkcji surfaktantu – substancji, która pokrywa pęcherzyki płucne, chroniąc je przed zapadnięciem. Jej brak uniemożliwia utrzymanie prawidłowego kształtu pęcherzyków, pojawia się ich obrzęk. Wymiana gazowa zostaje zaburzona, podatność płuc (rozciągliwość podczas czynności oddechowej) zmniejsza się. Rozwija się ostra niewydolność oddechowa i podwyższa się ciśnienie w krążeniu płucnym.

W drugim tygodniu od uszkodzenia rozpoczyna się proces gojenia zniszczonych komórek poprzez tworzenie tkanki ziarninowej, a w dalszych etapach może rozpocząć się wzmożona produkcja kolagenu – faza włóknienia.

Objawy i leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej ostrej zazwyczaj pojawiają się po około 72 godzinach od zadziałania czynnika wywołującego. Pierwszymi symptomami są płytki oddech i wynikające z niego zwiększenie częstości oddechów, które prowadzi do hipoksemii – niedoboru tlenu w różnych tkankach. Pacjent odczuwa duszność. W zależności od przyczyny może wystąpić kaszel, gorączka, ból w klatce piersiowej i krwioplucie. Stan pacjenta jest zazwyczaj ciężki. Nieleczona ostra niewydolność oddechowa prowadzi do zgonu.

U osób nieprzytomnych koniecznie należy udrożnić drogi oddechowe. Wdrożenie tlenoterapii pomaga zwalczyć hipoksemię. Zazwyczaj stosuje się mieszaniny z dużą zawartością tlenu, a w razie potrzeby wprowadza się leczenie 100% tlenem.

Konieczne jest także zastosowanie wentylacji mechanicznej płuc, a gdy nie przynosi ona skutków, rozważa się pozaustrojowe wspomaganie czynności płuc. Techniką wówczas stosowaną jest ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), która polega na utlenowaniu krwi i eliminacji z niej dwutlenku węgla w specjalnym urządzeniu – oksygenatorze. ECMO nie leczy płuc, lecz daje choremu szansę przeżycia okresu, gdy ich funkcja jest zaburzona na tyle głęboko, że uniemożliwia wystarczającą oksygenację krwi tętniczej lub eliminację dwutlenku węgla przy mechanicznej wentylacji płuc.

Bardzo ważnym aspektem jest leczenie choroby podstawowej, będącej przyczyną ostrej niewydolności oddechowej.

Nie należy także zapominać o odpowiedniej diecie, zapobiegającej niedożywieniu. Ważne, by była ona uboga w węglowodany, gdyż te zwiększają wytwarzanie dwutlenku węgla.

Skutki ostrej niewydolności oddechowej

Skutki ostrej niewydolności oddechowej dzieli się na dwie grupy: związane z obniżonym stężeniem tlenu we krwi (hipoksemia) oraz podwyższonym stężeniem dwutlenku węgla (hiperkapnia).

Do podstawowych następstw hipoksemii należy niedotlenienie tkanek, w tym niedotlenienie mózgu. Komórki budujące owe tkanki, aby móc pełnić swoje funkcje, zmieniają metabolizm na beztlenowy, którego produktem końcowym są mleczany. Duże ich nagromadzenie powoduje kwasicę mleczanową, śmierć komórek i niewydolność wielu narządów.

Obniżone stężenie tlenu sprawia, że organizm uruchamia reakcje wyrównawcze, aby pokonać ten deficyt. Akcja serca jest przyspieszona, wzrasta ciśnienie tętnicze, zwiększa się objętość wyrzutowa serca, wentylacja jest nadmierna (hiperwentylacja). Tętniczki płucne odruchowo kurczą się, gdy we krwi brakuje tlenu, co powoduje stopniowo wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Nadciśnienie płucne z kolei wpływa na przeciążenie prawej komory serca, a ostatecznie do jej przerostu i niewydolności.

Hipoksemia nie jest także obojętna dla nerek. Ten narząd reaguje na spadek stężenia tlenu wytwarzaniem erytropoetyny, czyli hormonu, który stymuluje wytwarzanie czerwonych krwinek przez szpik kostny. Nadmiar erytrocytów skutkuje powstawaniem choroby zwanej czerwienicą wtórną.

Charakterystyczny wygląd przybierają palce chorego z hipoksemią, które zwyczajowo nazywa się palcami pałeczkowatymi, gdyż przypominają pałeczki dobosza.

Hiperkapnia z kolei powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co objawia się bólami głowy oraz zaburzeniami świadomości. Co więcej, przewlekle zwiększone stężenie dwutlenku węgla prowadzi do zmniejszenia wrażliwości ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Nasila to niewydolność oddechową i często kończy się śpiączką.