Jonogram (badanie elektrolitów) – jak odczytać wyniki badań krwi?

Co to są elektrolity?

W medycynie pod pojęciem elektrolitów rozumiemy jony pierwiastków, które pełnią istotną rolę w różnorodnych procesach zachodzących w organizmie. Do najważniejszych, oznaczanych za pomocą jonogramu, należą: sód (Na+), potas (K+), wapń (Ca2+), magnez (Mg2+), jony chlorkowe (Cl-) i fosforanowe.

Dostarczane są one do organizmu razem ze spożywanym jedzeniem i płynami. Są niezbędne do zachowania homeostazy – w szczególności takich jej elementów jak gospodarka wodno-elektrolitowa (regulacja objętości i rozkładu płynów w organizmie) i kwasowo-zasadowa (regulacja stężenia jonów wodoru w odpowiednich częściach organizmu).

Ponadto odpowiadają za pracę wszystkich narządów i układów, w tym mózgu, serca i mięśni. Organizm wyposażony jest w wiele mechanizmów mających za zadanie utrzymanie prawidłowego składu jonowego – np. nerki odpowiadają za utrzymanie stężenia jonów sodu, potasu, chloru, a w części również wapnia i magnezu. Zmiany stężeń poszczególnych elektrolitów prowadzą do upośledzenia pracy wybranych struktur, a w niektórych przypadkach całego organizmu. Z drugiej strony, zaburzenia działania poszczególnych narządów i choroby ogólnoustrojowe często związane są z destabilizacją w zakresie stężeń elektrolitów. Badanie jonogramu (stężenia elektrolitów) daje zatem dobry obraz stanu zdrowia pacjenta.

Jonogram – kiedy oznaczać?

Jonogram jest jednym z podstawowych badań, wykonywanym często w ramach ogólnej oceny stanu zdrowia – zlecany bywa więc razem z takimi testami jak morfologia krwi obwodowej i badanie ogólne moczu. Ponadto wskazany jest w każdym przypadku diagnostyki zaburzeń, które mogą wpływać na stężenie (poziom) elektrolitów lub wynikać z zachwiania ich równowagi. Znana jest ogromna ilość chorób, w których przebiegu obserwuje się zmiany stężeń elektrolitów – prowadzą do nich np. choroby nerek, układu oddechowego, układu hormonalnego (np. zmiany stężenia wapnia w chorobach przytarczyc), różnego rodzaju choroby metaboliczne oraz wszelkie inne stany przebiegające z zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. Zaburzenia związane z poszczególnymi elektrolitami zostały opisane poniżej.

• Sód – ponieważ jest głównym elektrolitem „pociągającym” za sobą wodę, wahania jego stężenia będą objawiać się przede wszystkim nieprawidłowościami równowagi płynowej – np. wysokim lub niskim ciśnieniem krwi, przewodnieniem, odwodnieniem, obrzękami. Do innych objawów podwyższonego stężenia (hipernatremii) należą m.in. nasilone pragnienie, zmniejszona ilość moczu, drżenie mięśni, niepokój, mogą wystąpić również drgawki, natomiast obniżenie poniżej wartości prawidłowych (hiponatremia) przejawia się np. dezorientacją, osłabieniem, sennością, czy zaburzeniami świadomości, ze śpiączką włącznie. Powolne zmiany stężenia sodu mogą nie dawać objawów.
• Potas – podwyższenie poziomu potasu (hiperkaliemia) może objawiać się szybszym męczeniem się mięśni, osłabieniem, paraliżami, niemiarowością i innymi zaburzeniami pracy serca i nudnościami. Jego niedobór natomiast (hipokaliemia) powodować może osłabienie, poczucie zmęczenia, kurcze mięśni, zaparcia. Podobnie jak w przypadku sodu, nasilenie objawów zależy od stopnia zaburzenia.
• Chlor – zaburzenia jego stężenia (hiper- i hipochloremia) rzadko dają zauważalne objawy, chyba że są bardzo nasilone. Często współistnieją z zaburzeniami w zakresie sodu. Stany szczególnie silnie wpływające na zawartość chloru w osoczu to wymioty, biegunki, pocenie i inne sytuacje prowadzące do dużej utraty płynów.
• Wapń – łagodny wzrost poziomu wapnia (hiperkalcemia) nie daje zwykle objawów. W bardziej nasilonych przypadkach mogą pojawić się takie symptomy jak osłabienie mięśni, zmęczenie, zaparcia, nudności i wymioty, utrata apetytu, silne pragnienie, częste oddawanie moczu, ból brzucha, bóle mięśni i stawów, zmiany nastroju, czy dezorientacja. Objawami obniżenia stężenia wapnia (hipokalcemii) mogą być np. skurcze mięśni (tzw. tężyczka) i mrowienie w okolicy jamy ustnej i palców, wybroczyny na skórze, mogą również pojawić się zagrażające życiu arytmie i skurcz krtani.
• Magnez – wczesne objawy niedoboru magnezu (hipomagnezemii) są podobne jak w przypadku pozostałych jonów – należą do nich utrata apetytu, nudności i wymioty, uczucie zmęczenia i osłabienia. Bardziej nasilone stany prowadzić mogą od drętwienia, mrowienia, kurczów mięśni, aż do zmian osobowości, zaburzeń rytmu serca i skurczu tętnic wieńcowych (który może prowadzić do niedokrwienia serca). Silna hipomagnezemia, w wyniku zaburzenia równowagi mineralnej, może powodować powstawanie objawów niedoboru pozostałych jonów – głównie hipokalcemii i hipokaliemii. Objawy podwyższonego poziomu magnezu (hipermagnezemii) pojawiają się dopiero przy dużym przekroczeniu normy (zwykle przy stężeniu powyżej 1,75 mmol/l). Pojawić się może obniżone ciśnienie krwi, nudności i wymioty, zarumienienie twarzy, zatrzymanie moczu, niedrożność jelit, depresja i ospałość. Do objawów jeszcze poważniejszej hipermagnezemii należą osłabienie mięśni, trudności w oddychaniu, bardzo silne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, niemiarowy rytm serca i ostatecznie zatrzymanie akcji serca.
• Fosforany – łagodne obniżenie stężenia fosforanów (hipofosfatemia) nie daje zwykle objawów. Bardziej nasilone lub przewlekłe stany mogą objawiać się bólem kości i innymi zaburzeniami układu kostnego, osłabieniem i bólem mięśni i zaburzeniami stanu psychicznego. Podwyższenie poziomu fosforanów (hiperfosfatemia) jest często bezobjawowe, jednak ze względu na wpływ na gospodarkę wapniową, objawiać się może podobnie jak hipokalcemia. Pojawiają się również bóle kości i stawów, świąd i wysypka. Znacznie częściej na czoło wysuwają się jednak objawy choroby powodującej wahania w poziomie fosforanów. Często zdarza się, że przyczyną jest nieprawidłowa praca nerek i zespół mocznicowy, pacjenci zgłaszają więc łatwe męczenie się, brak tchu, nudności i brak apetytu, wymioty oraz trudności ze spaniem. W przypadku nagłego podwyższenia stężenia fosforanów obserwujemy obniżenie ciśnienia krwi i objawy hipokalcemii.

Wystąpienie wymienionych objawów jest wskazaniem do wykonania jonogramu, który może być również przydatny w ocenie skuteczności leczenia lub w monitorowaniu przebiegu chorób.

Badanie elektrolitów (jonogram) – jak wygląda?

Badanie wygląda podobnie jak w przypadku morfologii krwi obwodowej. Przed badaniem warto poinformować lekarza o wszystkich przyjmowanych lekach, gdyż wiele z nich może wpływać na jego wyniki. Należy pamiętać, aby przed pobraniem poinformować personel laboratorium o ewentualnym nosicielstwie patogenów przenoszonych przez krew – takich jak: wirusy HIV, HBV i HCV. Pozwoli to na zachowanie maksymalnych środków bezpieczeństwa.

Krew pobierana jest zwykle z żyły w okolicy dołu łokciowego przy użyciu jednorazowej igły i probówki. Osoba odpowiedzialna za pobranie próbki dezynfekuje miejsce wkłucia, zakłada na ramię tzw. stazę (ułatwia ona pobranie krwi przez powstrzymanie jej odpływu z żył) i wkłuwa igłę w żyłę. Krew zbierana jest najczęściej do probówki próżniowej, która nakładana jest na igłę. Po pobraniu próbki i wyjęciu igły, należy uciskać przez kilka minut miejsce wkłucia, aby zapobiec krwawieniu.

Kationy i aniony – normy w wynikach badań krwi

Wartości referencyjne dla poszczególnych parametrów oznaczanych w jonogramie wynoszą:

• sód (Na+): 135–145 mmol/l (lub mEq/l),
• potas (K+): 3,8–5,5 mmol/l (lub mEq/l),
• chlorki (Cl-): 96–106 mmol/l (lub mEq/l),
• wapń (Ca2+):2,25–2,75 mmol/l lub 9-11 mg/dl; (zjonizowany 1–1,3 mmol/l, 4–5,2 mg/dl),
• magnez (Mg2+): 0,8–1,0 mmol/l,
• fosforany: zależne od wieku i płci – dla dorosłych 2,8–5,0 mg/dl (0,9–1,6 mmol/l).

Zakresy wartości prawidłowych mogą różnić się w niewielkim stopniu zależnie od metody stosowanej w danym laboratorium. Przyjęta norma jest zwykle podawana razem z wynikiem.

Jonogram – badanie – jak odczytać wyniki?

Sód

Jego poziom regulowany jest przez nerki, których praca z kolei kontrolowana jest hormonalnie. Hiponatremia może powstawać z różnych przyczyn. W rzadkich przypadkach zdarza się, że wynika ona ze zbyt małej dostawy sodu w pożywieniu. Znacznie częściej wynika z jego nadmiernej utraty w takich stanach jak:

• choroba Addisona (związana z niedoborem jednego z hormonów – aldosteronu, odpowiedzialnego za zatrzymywanie sodu w organizmie w wyniku słabej pracy kory nadnerczy),
• silne biegunki,
• choroby nerek,
• po zażyciu leków diuretycznych (np. furosemidu).

Może również wystąpić w wyniku „rozcieńczenia” osocza w przypadku nadmiernego przyjmowania płynów lub gromadzenia się płynu w organizmie – stan ten jest charakterystyczny dla:

• niewydolności serca,
• marskości wątroby,
• zespołu nerczycowego.

Hiponatremia jest w tych przypadkach również jedną z przyczyn obrzęków. Może również powstać przez nadprodukcję hormonu odpowiedzialnego za powstrzymywanie utraty wody – wazopresyny (ADH, hormon antydiuretyczny).

Poziom ADH może być podwyższony przez stosowanie niektórych leków, może być również produkowany przez różne typy nowotworów. Do leków powodujących hiponatremię zaliczamy takie preparaty jak morfina czy niektóre leki przeciwdepresyjne.

Hipernatremia jest najczęściej wyrazem odwodnienia, które spowodowane może być:

• zbyt małą podażą płynów przez:
  • silne biegunki,
  • wymioty,
  • nasilone pocenie się,
  • rozległe oparzenia,
• zespołem Cushinga (w której następuje nadprodukcja między innymi aldosteronu i nasilone odzyskiwanie sodu w nerkach),
• moczówką prostą (niedobór hormonu antydiuretycznego, w wyniku czego maleje zdolność nerek do odzyskiwania wody – następuje jej wzmożona utrata i „zagęszczenie” sodu).

Do leków, których zażywanie może prowadzić do hipernatremii należą doustne środki antykoncepcyjne, kortykosteroidy, lit, czy niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Potas

Podobnie jak w przypadku sodu, narządem odpowiedzialnym za regulację stężenia potasu w krwi są nerki. W związku z tym zaburzenia ich pracy prowadzą do zachwiania równowagi w zakresie potasu – zwykle do hiperkaliemii. Stany te mogą wynikać z nieprawidłowej pracy samych nerek – np. w ich ostrej lub przewlekłej niewydolności oraz z nieprawidłowej produkcji hormonów kontrolujących ich pracę – np. choroba Addisona i inne stany niedoboru aldosteronu prowadzą do zatrzymania potasu w organizmie.

Biorąc pod uwagę, że potas jest głównym kationem (jonem dodatnim) przestrzeni wewnątrzkomórkowej, można wnioskować, że wszelkie stany uszkodzenia komórek prowadzić będą do podwyższenia jego stężenia w osoczu. Wyjaśnia to hiperkaliemię obserwowaną po urazach czy w zakażeniach. Prowadzić do niej mogą również:

• odwodnienie,
• nadmierne przyjmowanie potasu:
  • w diecie (szczególnie u osób z chorobą nerek – nie mogą one zwiększyć wydalania potasu),
  • w płynach dożylnych,
• źle kontrolowana cukrzyca (insulina jest hormonem, który ułatwia przemieszczenie potasu do komórek),
• przyjmowanie niektórych leków – przykładem ich są niesteroidowe leki przeciwzapalne (ibuprofen), β-blokery (propranolol), inhibitory konwertazy angitensyny (kaptopril) i diuretyki oszczędzające potas (triamteren).

Hipokaliemia powstawać może w wyniku utraty potasu – z powodu wymiotów i biegunek, nadprodukcji lub przyjmowania niektórych hormonów (np. nadprodukcja aldosteronu powoduje nasilenie wydalania potasu, a przedawkowanie insuliny w leczeniu cukrzycy prowadzi do „ukrycia” potasu w komórkach). Mogą ją wywoływać również niektóre leki – w tym moczopędne (np. hydrochlorotiazyd), kortykosteroidy (np. hydrokortyzon) i niektóre antybiotyki (np. gentamycyna) oraz wspomniana wcześniej insulina. W rzadkich przypadkach zdarza się, że hipokaliemia wynika z niedoboru potasu w diecie.

Chlorki

Również w zakresie regulacji stężenia jonów chlorkowych najważniejszą rolę odgrywają nerki. Ponadto warto zauważyć, że poziom chlorków jest ściśle związany z poziomem sodu – obniżenie jego stężenia prowadzi zwykle do jednoczesnego obniżenia poziomu chlorków. Stan taki nazywamy hipochloremią.

Do innych przyczyn hipochloremii zaliczamy między innymi:

• dużą utratę jonów chloru w wyniku:
  • silnych biegunek i wymiotów,
  • odsysania treści żołądkowej.
• w przebiegu:
  • zastoinowej niewydolności krążenia,
  • choroby Addisona (zbyt niski poziom aldosteronu),
  • rozedmy płuc – poprzez powstanie kwasicy oddechowej,
  • zasadowicy metabolicznej (są to zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej).

Najczęstszą przyczyną podwyższenia poziomu chloru w osoczu – hiperchloremii – jest tak jak w przypadku pozostałych elektrolitów stan odwodnienia. W ślad za jonami sodu poziom chloru może podnosić się również w takich zaburzeniach jak choroby nerek i zespół Cushinga – prowadzą one do zmniejszenia zdolności do wydalania ważnych jonów, w tym chloru. Hiperchloremia jest również objawem zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej – kwasicy metabolicznej (spowodowanej utratą substancji zasadowych) i zasadowicy oddechowej (której przyczyną są zbyt częste i głębokie oddechy). Te same leki, które wpływają na poziom sodu, mogą również zmieniać stężenie chlorków.

Wapń

Regulacja stężenia wapnia w osoczu zależy głównie od współpracy przytarczyc (produkują parathormon – efektem jego działania jest uwalnianie wapnia z kości do krwi), wątroby i nerek (uczestniczą w metabolizmie i aktywacji witaminy D oraz wydalaniu wapnia). Zaburzenia tego mechanizmu prowadzą do zmian poziomu wapnia we krwi. Do najczęstszych przyczyn hiperkalcemii (podwyższonego stężenia wapnia) zaliczamy więc stany wzmożonego wydzielania parathormonu (w przebiegu nadczynności przytarczyc lub przez nowotwór produkujący substancję podobną do parathormonu) oraz nowotwory naciekające kości – powodują one destrukcję tkanki kostnej i uwolnienie z niej wapnia.

Do innych, rzadszych przyczyn należą:

• nadczynność tarczycy (lub niewłaściwa terapia niedoczynności tarczycy),
• sarkoidoza,
• gruźlica,
• przedłużone unieruchomienie (które przez brak bodźców pobudzających odbudowę kości prowadzi do przewagi jej niszczenia),
• przedawkowanie witaminy D,
• choroba Pageta,
• stan po przeszczepie nerki.

Również odwodnienie oraz niektóre leki mogą dać obraz hiperkalcemii – należą do nich między innymi lit, tamoksyfen i tiazydy.

Hipokalcemia wynikać może ze zbyt słabego wydzielania parathormonu (np. w niedoczynności przytarczyc). Podobny efekt obserwujemy we:

• wrodzonych zaburzeniach działania tego hormonu w tkankach),
• zaburzonej pracy wątroby i nerek (brak aktywnej witaminy D znacznie upośledza wchłanianie wapnia w jelitach),
• innych zaburzeń wchłaniania wapnia w jelitach.

Do innych przyczyn należą silny duży deficyt wapnia w diecie, niedobór magnezu, zwiększony poziom fosforanów, ostre zapalenie trzustki i alkoholizm.

Magnez

Również w tym przypadku nerki odgrywają podstawową rolę w regulacji poziomu magnezu we krwi. Obniżony poziom magnezu (hipomagnezemia) wynika najczęściej z niedostatecznego jego dostarczania do organizmu – czy to z powodu niedoboru w diecie, czy też zaburzeń wchłaniania z przewodu pokarmowego (częsta sytuacja u osób starszych, niedożywionych i alkoholików, może również wystąpić w wyniku długotrwałych biegunek i w takich chorobach jak nieswoiste zapalenia jelit). Również niekontrolowana cukrzyca prowadzi do hipomagnezemii.

Do innych przyczyn należą:

• niedoczynność przytarczyc,
• przewlekłe zażywanie leków moczopędnych,
• stan po zabiegu operacyjnym,
• rozległe poważne oparzenia.

W warunkach prawidłowych obniżenie poziomu magnezu obserwujemy w II i III trymestrze ciąży. Inaczej niż w przypadku niedoboru magnezu, hipermagnezemia rzadko powstaje jako efekt nieprawidłowej diety (np. nadmiernego dostarczania z jedzeniem). Znacznie częściej jest wynikiem zaburzeń wydalania magnezu – może to mieć miejsce w niewydolności nerek i wspomnianej przy okazji innych elektrolitów chorobie Addisona. Zdarza się też w odwodnieniu i zaburzeniach czynności przytarczyc. Jest to także jedno z powikłań kwasicy w przebiegu cukrzycy. W końcu zażywanie nadmiernych ilości suplementów diety zawierających magnez – szczególnie u osób z osłabioną pracą nerek – może powodować podwyższenie jego poziomu. Należy zaznaczyć, że z racji magazynowania pewnych ilości magnezu w organizmie, początkowe obniżenie jego całkowitej ilości może nie być widoczne w jonogramie.

Do leków powodujących hipermagnezemię zaliczamy m.in. lit, aspirynę, leki używane w chorobach tarczycy i niektóre antybiotyki. Hipomagnezemia natomiast może pojawić się podczas stosowania takich środków jak digoksyna, cyklosporyna, leki moczopędne, insulina, czy antybiotyki.

Fosforany

Fosforany konieczne są do produkcji energii w organizmie, uczestniczą w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej (należą do tzw. buforów) i stanowią ważny element metabolizmu kości. Gospodarka fosforanami jest związana z gospodarką wapnia, stąd zaburzenia w zakresie metabolizmu wapnia często dają w efekcie nieprawidłowości w zakresie fosforanów – i odwrotnie. Za regulację ich stężenia odpowiadają przede wszystkim nerki i przytarczyce.

Stan obniżonego poziomu fosforanów we krwi – hipofosfatemię – obserwować możemy podczas hiperkalcemii – szczególnie w przebiegu nadczynności przytarczyc (wapń wiąże fosforany i powoduje ich spadek na wyniku badania). Pojawia się ona również w wyniku nadmiernego ich wydalania podczas używania leków moczopędnych.

Innymi stanami prowadzącymi do hipofosfatemii są:

• niedożywienie,
• alkoholizm,
• poważne oparzenia,
• niedoczynność tarczycy,
• hipokaliemia,
• kwasica ketonowa (po zastosowaniu leczenia).

Ze względu na wpływ na budowę kości, obniżenie stężenia fosforanów jest objawem krzywicy i osteomalacji – chorób charakteryzujących się nieprawidłowościami w ich strukturze.

Hiperfosfatemia może być wynikiem niezdolności organizmu do ich wydalenia lub nadmiernego ich uwalniania do krwi – powodują ją więc niewydolność nerek, choroby wątroby, niedoczynność przytarczyc (które odpowiadają zarówno za uwalnianie fosforanów do krwi jak i ich wydalanie), kwasica ketonowa i nadmierne dostarczanie ich w diecie (wysoką zawartością fosforanów charakteryzują się napoje słodzone i przetworzona żywność). Z uwagi na to, że u dzieci ma miejsce intensywny metabolizm w obrębie tkanki kostnej, stężenie fosforanów w ich krwi w warunkach prawidłowych jest wyższe niż u osób dorosłych. Obniżenie ich poziomu może prowadzić do zaburzeń rozwoju kośćca.

Należy zaznaczyć, iż nie wymieniono tu wszystkich możliwych przyczyn odchyleń w jonogramie. Zmiany stężeń elektrolitów są często wielokierunkowe, a ich interpretacja niejednokrotnie bardzo skomplikowana. Zawsze musi ona być odniesiona do całości obrazu klinicznego pacjenta.

Czytaj również: Kreatynina – badanie, normy, interpretacja wyniku