Czynnik Castle’a (czynnik IF) i przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu

Czynnik Castle’a (czynnik wewnętrzny IF) – co to jest?

Czynnik Castle’a to mukoproteina wydzielana przez komórki okładzinowe żołądka. Zlokalizowane są one w okolicy trzonu i dna narządu. Poza czynnikiem IF wydzielają one także jony chlorkowe i wodorowe, z których w świetle żołądka powstaje kwas solny.

Czynnik wewnętrzny IF tworzy z witaminą B₁₂ (dostarczaną z dietą) trwały kompleks odporny na trawienie i umożliwiający wchłanianie tejże witaminy w jelitach.

Witamina B₁₂ jest kluczowa dla funkcjonowania układu krwiotwórczego oraz nerwowego, zatem zaburzenia jej wchłaniania i niedobory mogą skutkować poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi.

Przyczyny niedoboru czynnika Castle’a

Niedobór czynnika Castle’a spowodowany może być zarówno defektem wrodzonym, jak i mieć charakter nabyty.

Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego to rzadko występujące schorzenie, które ujawnia się najczęściej w pierwszych latach życia. Z koeli nabyte przyczyny niedoboru czynnika Castle’a to: resekcja żołądka, uszkodzenie błony śluzowej żołądka w przebiegu infekcji Helicobacter pylori czy obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a oraz przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka.

Czytaj również: Niska hemoglobina – przyczyny

Czynnik wewnętrzny Castle’a a anemia złośliwa

Anemia złośliwa (niedokrwistość Addissona-Biermera) to schorzenie dotykające najczęściej osób w wieku 40–60 lat polegające na zaburzeniu autoimmunologicznym. Układ odpornościowy pacjenta atakuje jego własne komórki, a ściślej – komórki okładzinowe żołądka lub czynnik wewnętrzny Castle’a.

Dochodzi wtedy do zaburzenia wchłaniania niedoboru witaminy B₁₂ . Konsekwencją występowania przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle’a jest anemia złośliwa.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂ objawia się w bardzo charakterystyczny sposób. Część symptomów to wspólne dla wszystkich rodzajów anemii symptomy wynikające z niedotlenienia organizmu.

Inne objawy wynikają z rozwoju charakterystycznych dla anemii megaloblastycznej zaburzeń neurologicznych – ich wystąpienie jest wskazaniem do oznaczania przeciwciał przeciwko czynnikowi IF.

Przeciwciała przeciwko czynnikowi Castle’a – kiedy badać?

Wskazaniem do oznaczania przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a (IFA) jest wystąpienie następujących objawów: osłabienie i chroniczne zmęczenie, bladość skóry i śluzówek czy przyspieszona akcja serca.

Oznaczanie przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka należy oznaczać także, gdy występują symptomy, takie jak:

• bóle i zawroty głowy,
• zaburzenia neurologiczne: zaburzenia czucia dystalnego, mrowienie oraz drętwienie kończyn, splątanie, zaburzenia koncentracji,
• nudności i wymioty, biegunki,
• stany zapalne jamy ustnej oraz tzw. bawoli język.

Ponadto przeciwciała IFA oznaczane są, gdy w morfologii krwi pojawią się cechy anemii megaloblastycznej, czyli obniżone krwinki czerwone, niska hemoglobina oraz podwyższone MCV, czyli średnia objętość krwinki czerwonej.

Jeśli takim wynikom morfologii krwi towarzyszy prawidłowy poziom żelaza, należy wykonać różnicujące badania w kierunku anemii. Poza oznaczeniem przeciwciał w kierunku czynnika wewnętrznego Castle’a, warto wykonać także badanie przeciwciał w kierunku komórek okładzinowych żołądka (APCA). Oba typy przeciwciał oznaczane są najczęściej w klasach IgA i IgG. Badanie przeciwciał anty-IF wykonywane jest z próbki krwi żylnej, najlepiej w godzinach porannych.

Pomocniczo można wykonać test Schillinga, czyli ocenę wchłaniania witaminy B₁₂ z przewodu pokarmowego, a także oznaczanie poziomu tej we krwi oraz badanie kwasu metylomalonowego we krwi.

Czynnik wewnętrzny – leczenie anemii megaloblastycznej

Dodatni wynik badania, czyli obecność przeciwciał IFA we krwi, wraz z wystąpieniem charakterystycznych zmian w morfologii i niskim poziomem witaminy B₁₂ we krwi, oznacza anemię megaloblastyczną (złośliwą).

Ujemny wynik badania przeciwciał w kierunku czynnika Castla (pacjenci często błędnie używają tej nazwy) nie wyklucza jednak niedokrwistość Addissona-Biermera, gdyż u prawie połowy chorych przeciwciała te nie występują.

Leczenie anemii złośliwej polega na iniekcjach (zastrzykach) domięśniowych witaminy B₁₂ . Doustna suplementacja nie ma sensu, gdyż witamina ta nie wchłonie się z przewodu pokarmowego.