Hiperalgezja – co to jest, na czym polega mechanizm jej rozwoju, jak wygląda leczenie?

Jakie rodzaje bólu są wyróżniane?

Ból ostry jest bardzo nieprzyjemnym odczuciem, powodowanym przez stymulację nocyceptorów – receptorów odpowiedzialnych za czucie bólu. W normalnych warunkach ból pełni funkcję informacyjną, pozwala na zachowanie zdrowia i unikanie poważniejszych obrażeń. Zwykle bólowi towarzyszy reakcja emocjonalna, behawioralna i autonomiczna.

Ból ostry dzieli się na trzy podstawowe typy:

• ból receptorowy – jest wynikiem pobudzenia nocyceptorów, któremu towarzyszy uszkodzenie tkanek, m.in. w przypadku rozcięcia skóry;
• ból fizjologiczny – bodziec bólowy jest spowodowany czynnikiem niepowodującym uszkodzenia tkanek i pełni jedynie funkcję ostrzegawczą; może to być dotknięcie bardzo ciepłego przedmiotu;
• ból kliniczny – najbardziej problematyczny rodzaj doświadczenia bólowego, jest spowodowany urazem tkanki lub długo trwającym procesem zapalnym doprowadzającym do zmian w zakończeniach nerwowych (jest to tak zwana sensytyzacja obwodowa) lub nawet w ośrodkowym układzie nerwowym (sensytyzacja ośrodkowa), co może objawiać się poprzez występowanie bólów spontanicznych, allodynii czy hiperalgezji.

Ból zawsze powinien być prawidłowo leczony. Szczególnie duże znaczenie ma to w przypadku, gdy chodzi o ból nowotworowy. Pacjenci onkologiczni często wymagają leczenia przy użyciu silnych środków przeciwbólowych, w tym opioidowych, mających na celu łagodzenie bólu.

Przeczytaj też: Jak leczyć ból nowotworowy?

Hiperalgezja – co to jest, jakie są rodzaje?

Definicja hiperalgezji mówi, że jest to nadmierna wrażliwość na ból – pojęcie to należy rozróżniać jednak ze schorzeniami takimi jak przeczulica dotykowa czy allodynia. W hiperalgezji ból jest nasilony w stosunku do bodźca, który go wywołał – jest to jednak bodziec bólowy. Przeczulica może cechować się natomiast odbieraniem bodźca, który w normalnych warunkach nie wywołuje przykrych doznań (na przykład dotyku) – jako bólu. Allodynia stanowi skrajną postać hiperalgezji.

Wyróżnia się następujące postacie hiperalgezji:

• hiperalgezja obwodowa – gdy doszło do zmian w zakończeniach nerwowych,
• hiperalgezja centralna – gdy pewien schemat bólowy został wyuczony przez ośrodkowy układ nerwowy.

W częściej stosowanym podziale hiperalgezji wyróżnia się jej trzy rodzaje.

• Hiperalgezja pierwotna – nadwrażliwość na ból występuje w tkance, w której pierwotnie doszło do urazu. Klasycznym przykładem tego typu hiperalgezji może być operacja przeprowadzona na stawie kolanowym w celu zmniejszenia dolegliwości, po której ból – zamiast ustępować – stopniowo się nasila (nie jest to jednak częste zjawisko). Co ciekawe, hiperalgezja pierwotna występuje dość często po wbiciu ostrogi samca dziobaka australijskiego (zawiera ona dość silny jad – samce dziobaków to jedne z niewielu ssaków produkujących jad).
• Hiperalgezja wtórna – nadwrażliwość na ból pojawia się w tkankach nieuszkodzonych, otaczających uraz pierwotny.
• Hiperalgezja po opioidach (OIH) – mówi się o niej, gdy u osoby przyjmującej przez dłuższy czas opioidowe leki przeciwbólowe dochodzi do pogorszenia i nasilenia odczuwania bólu lub pojawienia się nowego bólu. Długotrwałe leczenie opioidami najczęściej dotyczy pacjentów, u których zdiagnozowana została choroba nowotworowa.

Hiperalgezja – przyczyny, mechanizm

Wśród przyczyn hiperalgezji wyróżnia się: urazy, oparzenia i rozległe zabiegi operacyjne, podczas których doszło do poważnego uszkodzenia tkanek i nerwów, fibromialgię, półpasiec, długotrwałe zażywanie opioidowych leków przeciwbólowych.

Hiperalgezja jest rodzajem bólu neuropatycznego i jak dotąd bardzo ciężko jednoznacznie stwierdzić, co predestynuje niektórych chorych do jej rozwinięcia. Wśród najbardziej prawdopodobnych mechanizmów prowadzących do wytworzenia tego typu nadwrażliwości na bodźce bólowe wymienia się poniższe.

• Zaburzenia w komunikacji sygnałów w drogach nerwowych odpowiedzialnych za przenoszenie informacji dotyczącej bólu i ich krzyżowanie się mogą skutkować nadmiernym odczuwaniem bólu lub odczuwaniem go w innym miejscu niż nastąpił uraz.
• Zwiększenie przewodnictwa bólowego spowodowane pobudzeniem receptora NMDA.
• Zmniejszenie wrażliwości receptora opioidowego na skutek długotrwałego podawania egzogennych opioidów. Należy jednak zaznaczyć, że hiperalgezja opioidowa to nie to samo co spadek tolerancji na te leki. W przypadku hiperalgezji dochodzi do zwiększenia odczuwanego bólu nawet podczas zwiększania dawki leku, natomiast przy wzroście tolerancji zwiększona dawka leku powinna zmniejszyć dolegliwości bólowe.
• Zaburzenia wydzielania endogennych substancji przeciwbólowych (dynorfina A).
• Zwiększone stężenie cAMP – może nasilać wyzwalanie neurotransmiterów pobudzających.
• Zmiany genetyczne.

Wiele powyższych zmian, szczególnie tych dotyczących różnego typu receptorów i neurotransmiterów jest powodowanych długotrwałym oddziaływaniem opioidów na receptor μ i przyczynia się do rozwoju hiperalgezji opioidowej (OIH).

Hiperalgezja opioidowa – jakie są objawy?

Ból patologiczny o typie hiperalgezji będzie podobny bez względu na przyczynę, która go wywołała. W przypadku hiperalgezji opioidowej w wywiadzie zbieranym od chorego powinna znaleźć się informacja na temat przewlekłego bólu leczonego opioidami.

Objawy hiperalgezji opioidowej:

• ból jest rozlany, samoistny,
• ból pojawia się w obszarach, w których pierwotnie nie występował,
• charakter bólu może się zmienić,
• ból nie ma związku z nowym urazem lub nasileniem choroby,
• intensywność bólu narasta wraz z czasem,
• bodźce zewnętrzne, takie jak dotyk czy zmiana temperatury mogą zwiększać natężenie bólu,
• bólowi może towarzyszyć nadwrażliwość skóry,
• przykre doznania nie przemijają przy zwiększaniu dawki opioidu – mogą nawet ulec natężeniu.

Ponadto może występować splątanie i drżenia mięśniowe.

Hiperalgezja – diagnostyka i badania

Leczenie hiperalgezji stanowi wyzwanie. Duże problemy wiążą się z samą diagnostyką tego schorzenia, nie istnieją bowiem żadne testy przesiewowe czy badania laboratoryjne, które jednoznacznie przemawiają za hiperalgezją.

W postawieniu diagnozy pomagają: długotrwałe przyjmowanie opioidów w wywiadzie, fibromialgia, przejście półpaśca czy rozległe uszkodzenia ciała. W przypadku podejrzenia hiperalgezji po opioidach lekarz może zwiększyć ilość leku w celu sprawdzenia czy nasili on dolegliwości bólowe.

Leczenie hiperalgezji – na czym polega?

Jeśli przyczyną hiperalgezji jest stosowanie opioidów, jedną z metod walki z tym typem bólu neuropatycznego jest całkowita rezygnacja z przyjmowania tego rodzaju leków. Odstawienie opioidowych środków przeciwbólowych może nie być łatwym zadaniem, dlatego nigdy nie należy robić tego na własną rękę.

Inną stosowaną metodą jest rotacja opioidów, polegająca na zmianie klasy tych leków. Zamiast stosowania klasycznych opioidów, takich jak morfina czy fentanyl, można spróbować zamienić je na tramadol, metadon lub buprenorfinę – w odpowiednio dobranej dawce.

W leczeniu hiperalgezji stosuje się także ketaminę będącą antagonistą receptora NMDA. Wywiera ona inny rodzaj działania przeciwbólowego niż opioidy – tak zwaną anestezję zdysocjowaną. Może to przynosić pozytywne skutki w leczeniu bólu neuropatycznego.