Stwardnienie rozsiane – pierwsze objawy, jak rozpoznać i leczyć? Ból w stardnieniu rozsianym

Czym jest stwardnienie rozsiane?

Stwardnienie rozsiane (SM – sclerosismultiplex) jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego należącą do grupy schorzeń zapalno-demielinizacyjnych i stanowiącą najczęstszą przyczynę tego rodzaju zaburzeń. Występuje ona głównie w klimacie umiarkowanym z częstością 50–100 zachorowań na 100 000 mieszkańców. Szacuje się, że w Polsce choruje ok. 40 000 osób. Stwardnienie rozsiane rozwija się najczęściej między 20 a 30 rokiem życia, znacznie rzadziej obserwuje się postacie choroby o wczesnym (przed 18 rokiem życia) bądź późnym początku (po 50 roku życia). Ponadto bardziej narażone na zachorowanie są kobiety, których stwardnienie rozsiane dotyka ok. dwukrotnie częściej niż mężczyzn. Większe jest również występowanie w obrębie rasy białej.

Jakie są przyczyny SM?

Przyczyny rozwoju stwardnienia rozsianego są nadal nie do końca poznane. Wiadomo, że istotą choroby jest powstawanie rozsianych ognisk demielinizacji w obrębie mózgu oraz rdzenia kręgowego. Przedmiotem ataku SM jest tzw. mielina, która buduje osłonki włókien nerwowych. Osłonka mielinowa ułatwia transmisji impulsów nerwowych. Choroba doprowadza do tzw. demielinizacji, czyli niszczenia osłonki mielinowej, a „gołe” włókna nerwowe nie są w stanie tak efektywnie przewodzić sygnałów z ośrodkowego układu nerwowego (zwolnienie, zniekształcenie lub nawet zahamowanie przekazu informacji z mózgu do innych części ciała).

Sprawdź też: Nerwowość i rozdrażnienie – jak sobie radzić z objawami?

Konsekwencją procesu patologicznego są przemijające (potem utrwalone) zaburzenia neurologiczne. Symptomy stwardnienia rozsianego początkowo mają charakter czasowy – ma to związek ze zjawiskiem remielinizacji, czyli odbudowy osłonki mielinowej przez organizm chorego. Niestety możliwości regeneracyjne są zbyt słabe i z czasem objawy przechodzą w postać utrwaloną. Obraz objawów neurologicznych zależy od lokalizacji uszkodzeń w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Wśród różnych hipotez powstawania stwardnienia rozsianego największe znaczenie mają teorie opierające się na współudziale trzech czynników: autoimmunologicznego, genetycznego oraz środowiskowego. Proces autoimmunologiczny jest procesem patologicznym polegającym na wytwarzaniu przez organizm chorego specjalnych białek (tzw. autoprzeciwciał), które niszczą własne włókna nerwowe (niszczą mielinę) – organizm chorego atakuje sam siebie. Z kolei, za udziałem czynników genetycznych w patogenezie stwardnienia rozsianego przemawia fakt, iż ryzyko rozwoju choroby jest ok. dwudziestokrotnie większe u krewnych I stopnia osoby chorej niż u osób niespokrewnionych. Natomiast do czynników środowiskowych mających prawdopodobnie wpływ na rozwój SM należą: miejsce urodzenia i zamieszkania (im dalej od równika tym większe ryzyko zachorowania), niedobory witaminy D, zanieczyszczenie środowiska, palenie tytoniu, dieta czy hormony.

Postacie stwardnienia rozsianego

Ze względu na różnorodny przebieg chorobowy oraz zmienne narastanie objawów, stwardnienie rozsiane podzielono na cztery zasadnicze typy schorzenia:

Postać z rzutami i remisjami

Tzw. postać remitująco-nawracająca (relapsing-remitting) stanowi najczęstszą postać stwardnienia rozsianego u osób, u których choroba pojawia się przed 40 rokiem życia oraz przebiega w formie rzutów i remisji. Rzutem nazywane zostało pojawienie się nowych objawów neurologicznych bądź znaczne nasilenie już istniejących symptomów, trwające co najmniej 24 godziny. Aby uznać, że osoba chory ma nowy rzut stwardnienia rozsianego niezbędne są dwa warunki: ostatni rzut miał miejsce minimum 1 miesiąc temu oraz pogorszenie stanu chorego nie jest związane z gorączką, infekcją czy innym schorzeniem.

Objawy neurologiczne narastają w ciągu kilku dni (24–72 h), po czym następuje faza stabilizacji. Samoistna poprawę stanu chorego obserwuje się po ok. 4–12 tygodniach co określane jest mianem remisji – czyli okresem wolnym od objawów lub bez nasilenia zmian już istniejących. Pierwszy rzut choroby nie pozostawia zazwyczaj po sobie żadnego śladu, natomiast kolejne są przyczyną coraz większych zaburzeń neurologicznych, które z upływem czasu utrwalają się i prowadzą do niepełnosprawności. Rzuty wstępują z różną częstością (co kilka tygodni, miesięcy nawet lat), a ich średnia liczba na rok wynosi 0,7.

Należy pamiętać, że chwilowe pogorszenie związane ze stresem, zmęczeniem czy gorącą kąpielą nie jest rzutem stwardnienia rozsianego.

Postać wtórnie postępująca (secondary progressive)

Ta postać stwardnienia rozsianego rozwija się głównie u osób po 40. roku życia, cierpiących od 10–15 lat na postać remitująco-nawracającą. Po rzucie choroby nie następuje tutaj poprawa do stanu z przed zaostrzenia, a objawy neurologiczne stopniowo narastają przez ok. 6 miesięcy (stan chorego pogarsza się powoli).

Postać pierwotnie postępująca (primary progressive)

Rozpoznawana jest ona u ok. 10–15 proc. osób dotkniętych stwardnieniem rozsianym, częściej u mężczyzn i po 40. roku życia. Objawy neurologiczne stopniowo ulegają nasileniu już od początku trwania stwardnienia rozsianego, a najczęstszymi z nich są zaburzenia chodu, osłabienia nóg i zaburzenia koordynacji.

Przeczytaj też: Czy stwardnienie rozsiane jest przeciwwskazaniem do ciąży?

Postać pierwotnie postępująca z zaostrzeniami (progressive relapsing)

Stanowi ona najrzadszą z głównych postaci stwardnienia rozsianego i dotyczy ona ok. 5 proc. chorych. Objawy neurologiczne oraz niepełnosprawność narastają od samego początku trwania schorzenia bez okresów poprawy, a na ich tle pojawiają się jeden lub dwa rzuty.

Objawy kliniczne stwardnienia rozsianego

Obraz kliniczny stwardnienia rozsianego jest bardzo zmienny, różnorodny i indywidualny dla każdego chorego. Nie istnieje żaden schemat przebiegu schorzenia. W pierwszych latach trwania choroby objawy najczęściej ustępują całkowicie, a pojawiają się nowe. Najpowszechniejszymi, pierwszymi symptomami stwardnienia rozsianego są:

• zaburzenia czucia – parestezje i drętwienia kończyn (ok. 33 proc. chorych),
• zaburzenia równowagi i chodu,
• utrata wzroku w jednym oku (ok. 17 proc. chorych),
• bóle gałki ocznej, podwójne widzenie,
• osłabienie siły mięśniowej,
• rzadziej: poprzeczne zapalenie rdzenia, zaburzenia czucia twarzy czy objaw Lhermitte’a (uczucie „przebiegnięcia prądu elektrycznego", rozprzestrzeniającego się w dół kręgosłupa przy zgięciu głowy ku dołowi).

Objawy neurologiczne można podzielić na grupy ze względu na strukturę mózgu lub rdzenia objętą przez proces chorobowy:

Zaburzenia wzroku

• zaburzenia ruchomości gałek ocznychnp. ruchy mimowolne, podwójne widzenie (diplopia), oczopląs,
• zapalenie nerwu wzrokowego (jednooczna utrata widzenia centralnego, ból oka i łuku brwiowego, nasilający się przy patrzeniu w bok),
• całkowita utrata wzroku (rzadko).

Zaburzenia czucia

• nieprawidłowe odczuwanie bodźców głównie w obrębie kończyn i tułowia (np. wrażenia kłucia igłą, mrowienie, ściskanie, uczucie zimna),
• brak czucia np. wibracji, brak czucia ułożenia ciała (np. bez kontroli wzroku chory nie wie, w jakiej pozycji znajduje się w danym momencie jego ręka),
• uczucie palącego gorąca,
• nadwrażliwość na ciepło (np. ciepła kąpiel może nasilać objawy).

Problemy z utrzymaniem równowagi i koordynacją ruchów

• utrata równowagi,
• dysmetria (nadmiernie obszerne ruchy),
• drżenie zamiarowe rąk (ręce drżą podczas wykonywania celowego ruchu, mogą uniemożliwiać samoobsługę chorego np. ubieranie, jedzenie),
• zawroty głowy,
• utrata częściowej kontroli nad kończynami,
• brak koordynacji ruchów.

Zaburzenia napięcia mięśniowego – spastyczność

• wzmożone napięcie mięśniowe i sztywność mięśni (mogą zaburzać poruszanie się),
• wygórowane odruchy, pojawienie się odruchów patologicznych,
• skurcze mięśniowe.

Zaburzenia mowy

• mowa spowolniona,
• mowa bełkotliwa,
• zmiana rytmu mowy.

Zaburzenia oddawania moczu i stolca

• częste wypróżnianie, uczucie niepełnego wypróżnienia,
• nietrzymanie moczu,
• utrata kontroli nad zwieraczami,
• zaparcia lub nietrzymanie stolca.

Zaburzenia w sferze seksualnej

• impotencja,
• opóźnienie wytrysku,
• zmniejszenie popędu płciowego,
• zmniejszenie wrażliwości na dotyk i inne bodźce,
• suchość pochwy.

Zaburzenia emocjonalne, poznawcze i psychopatologiczne

• upośledzenie pamięci krótkotrwałej,
• obniżona zdolność uczenia się,
• zaburzenia koncentracji, oceny sytuacji i logicznego myślenia,
• afazja (zaburzenie mowy),
• labilność emocjonalna,
• depresja,
• obniżony nastrój, apatia.

Zespół zmęczenia

• zmęczenie jest jednym z najbardziej dokuczliwych objawów zgłaszanych przez pacjenta,
• najczęściej występuje po wysiłku, narażeniu na ciepło,
• narasta w godzinach popołudniowych.

Diagnostyka i rozpoznanie stwardnienia rozsianego

Aktualnie nie ma jednego, swoistego tylko dla stwardnienia rozsianego testu diagnostycznego, który jednocześnie określiłby czy osoba jest chora czy nie. Ponadto wiele innych chorób może wywoływać objawy podobne do stwardnienia rozsianego np. udary mózgu, guzy mózgu i rdzenia kręgowego, chłoniaki, układowy toczeń trzewny, choroby naczyń mózgowych czy infekcje ośrodkowego układu nerwowego.

W większości przypadków stwardnienia rozsianego rozpoznanie udaje się ustalić na podstawie samego obrazu klinicznego choroby, jeżeli stwierdzone zostają objawy uszkodzenia układu nerwowego rozprzestrzenione w czasie i przestrzeni oraz nie ma podejrzeń co do istnienia innej choroby, mogącej dawać podobne symptomy. Zespół ekspertów zajmujący się problematyką stwardnienia rozsianego zaproponował kryteria diagnostyczne choroby, które są aktualnie stosowane w celu rozpoznania SM – tzw. kryteria wg McDonalda i wsp.

W razie, gdy obraz kliniczny budzi jakiekolwiek wątpliwości diagnostykę rozszerza się o badania dodatkowe. Najczęściej stosowanym w praktyce i jednym z czulszych badań ułatwiających rozpoznanie SM jest rezonans magnetyczny (MRI). MRI stanowi bezpieczne, nieinwazyjne badanie obrazowe ośrodkowego układu nerwowego (mózgu). Pozwala ono również na prześledzenie dynamiki powstawania uszkodzeń mózgu w przebiegu choroby.

Cechą najbardziej swoistą jest wykazanie za pomocą MRI zmian w mózgu/rdzeniu kręgowym, które są rozsiane w czasie (uszkodzenia pojawiają się w pewnych odstępach czasu) i przestrzeni (uszkodzenia lokalizują się w różnych miejscach mózgowia i rdzenia). Należy pamiętać, iż zmiany uchwycone w badaniu rezonansu nie są patognomoniczne tylko dla stwardnienia rozsianego (czyli nie występują tylko w tej jednostce chorobowej, ale również w innych schorzeniach układu nerwowego), dlatego wynik badania musi być rozpatrywany łącznie z objawami klinicznymi choroby.

Innym przydatnym testem wykorzystywanym w diagnostyce SM jest badanie płynu mózgowo rdzeniowego. Płyn mózgowo – rdzeniowy zostaje pobrany do badania laboratoryjnego drogą punkcji lędźwiowej (nakłucia lędźwiowego) – stanowi on więc inwazyjną metodę diagnostyczną. Parametrami płynu mózgowo-rdzeniowego, które najbardziej korelują z występowaniem stwardnienia rozsianego są:

• podwyższenie frakcji gamma-globulin, szczególnie wzrost immunoglobuliny G (IgG) w płynie mózgowo-rdzeniowym,
• obecność prążków oligoklonalnych (stwierdzane u ok. 95 proc. osób chorujących na SM).

Wykrycie tych dwóch zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym nie wskazuje jednoznacznie na istnienie stwardnienia rozsianego, gdyż zmiany te są wyrazem tylko zwiększonej produkcji globulin w obrębie mózgu i mogą występować również w innych chorobach np. infekcja ośrodkowego układu nerwowego.

Ostatnim, dostępnym narzędziem diagnostycznym jest badanie elektrofizjologiczne zwane potencjałami wywołanymi. Polega ono na rejestrowaniu potencjałów elektrycznych z powierzchni głowy chorego po zadziałaniu bodźcem z zewnątrz. Wykorzystuje się w tym celu bodźce słuchowe, czuciowe i wzrokowe. Najbardziej przydatnymi w rozpoznaniu stwardnienia rozsianego są wzrokowe potencjały wywołane. Występowanie nieprawidłowych potencjałów przemawia za istnieniem procesu demielinizacyjnego.

Stwierdza się ponadto objaw Lhermitte’a. To objaw neurologiczny polegający na poczuciu „prądu elektrycznego”, rozprzestrzeniającego się w dół kręgosłupa przy zgięciu głowy ku dołowi. Dodatni objaw Lhermitte’a może świadczyć między innymi o stwardnieniu rozsianym.

Innymi mniej przydatnymi testami są: wykrywanie przeciwciał przeciwko mielinie we krwi czy tomografia optyczna siatkówki.

Leczenie stwardnienia rozsianego

W związku z tym, że nie można jednoznacznie określić przyczyn powstawania stwardnienia rozsianego skuteczne leczenie, powodujące całkowite wycofanie się choroby obecnie nie istnieje. Większość stosowanych aktualnie metod terapii opiera się na założeniu, że za schorzenie odpowiadają w dużej mierze procesy autoimmunologiczne (organizm wytwarza patologiczne przeciwciała, które atakują własne komórki chorego). Leczenie stwardnienia rozsianego ma przede wszystkim trzy główne cele: łagodzenie następstw rzutu, zapobieganie postępowi, leczenie objawowe.

Łagodzenie następstw rzutu stwardnienia rozsianego

Najczęstszymi lekami stosowanymi w tym celu są kortykosteroidy, które zmniejszają reakcję immunologiczną organizmu osoby chorej, a także poprawiają transmisję nerwową, uszczelniają barierę krew – mózg oraz niwelują zapalenie i obrzęk mózgu. Podanie leków sterydowych podczas trwania rzutu skutkuje szybszym ustępowaniem objawów neurologicznych, jednakże nie ma dowodów na to, że steroidy poprawiają rokowanie pacjenta i wywołują korzystny wpływ na całościowy przebieg choroby. Stosowanymi w Polsce steroidami są: metyloprednizolon, kortykotrofina, prednizon i deksametazon. Bardzo ważne jest, aby przed ich zastosowaniem upewnić się, czy u chorego nie występuje aktualnie infekcja – mogąca być przyczyną chwilowego zaostrzenia stwardnienia rozsianego.

Jak zapobiegać postępowi stwardnienia rozsianego?

Zasadniczym założeniem tego etapu leczenia jest zmniejszenie częstości rzutów choroby oraz opóźnienie przejścia stwardnienia rozsianego w fazę postępującą. W ubiegłych latach stosowane były różnego rodzaju leki immunosupresyjne prowadzące do silnego wyciszenia układu odpornościowego człowieka (aby ten nie wytwarzał przeciwciał uszkadzających osłonki mielinowe). Do immunosupresantów zaliczają się: nitrogranulogen, cyklosporyna, cyklofosfamid, azatiopryna, naświetlania RTG. Większość z tych metod terapii nie ma udokumentowanej pełnej skuteczności działania.

Aktualnie udowodnioną skutecznością w leczeniu stwardnienia rozsianego odznaczają się leki immunomodulujące: interferon β, mitoksantron, octan glatirameru i natalizumab.

Cały czas trwają dalsze próby wynalezienia bardziej efektywnych terapii. Stosowane są również na świecie metody eksperymentalne np. przeszczepy szpiku, przeszczepianie komórek macierzystych czy stosowanie różnego rodzaju przeciwciał, hamujących proces autoimmunologiczny.

Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego

Leczenie objawowe ukierunkowane się bezpośrednio na indywidualne objawy i problemy z jakimi zmaga się osoba chora (np. zaburzenia oddawania stolca, moczu, zaburzenia seksualne czy spastyczność). Zastosowanie znalazły tutaj zarówno metody niefarmakologiczne (np. fizjoterapia, techniki ułożeniowe, stymulacja elektryczna) jak i farmakologiczne oraz operacyjne.

U pacjentów cierpiących z powodu spastyczności stosuje się rehabilitację oraz farmakoterapię (np. baklofen, benzodiazepiny, tizanidina, dantrolen), mające na celu zmniejszenie napięcia mięśniowego, zapobieganie przykurczom mięśni i usprawnianie. Gdy zawodzą metody nieinwazyjne konieczne bywa wdrożenie postępowania zabiegowego np. wstrzykiwanie toksyny botulinowej, przecięcie przednich korzeni nerwowych czy wewnątrzoponowe podawanie leków (np.bakolfenu).

W przypadkach, w których osoba chora skarży się na nasilone osłabienie siły mięśniowej czy zaburzenia koordynacji ruchowej stosowane są głównie ćwiczenie fizyczne, mające zapewnić pacjentowi jak najdłuższą sprawność.

U chorych skarżących się na dolegliwości bólowe konieczne może być wdrożenie leczenia farmakologicznego za pomocą karbamazepiny, baklofenu czy gabapentyny. W ciężkich stanach proponowane jest zabiegowe uśmierzanie bólu (dokanałowe podawanie morfiny lub przecięcie korzeni tylnych).

Opieka i terapia przy stwardnieniu rozsianym powinna być kompleksowa, zapewniająca także osobie chorej pomoc psychologiczną (czasem psychiatryczną). Chorzy mają problemy z zaakceptowaniem nowej sytuacji, frustrują ich pojawiające się objawy neurologiczne, bardzo często rozwija się u nich depresja, dlatego bardzo ważne jest wsparcie osób bliskich, jak i psychologów.

Rokowanie w stwardnieniu rozsianym

Przebieg stwardnienia rozsianego jest bardzo zróżnicowany i praktycznie nie można go przewidzieć. Długość życia pacjentów nie różni się zbytnio od średniej długości życia w populacji generalnej (o kilka lat krótsza).

Największy problem stanowi obniżenie komfortu życia oraz niesprawność. Należy pamiętać, iż choroba niesłusznie pojmowana jest jako prowadząca do szybkiego inwalidztwa, tak naprawdę proces chorobowy zazwyczaj postępuje powoli. 60 proc. osób chorych po ok. 15 latach trwania stwardnienia rozsianego nadal porusza się samodzielnie i ma niewielkie dolegliwości neurologiczne, 20 proc. używa wspomagaczy chodu (np. lasek, balkoników, wózków inwalidzkich), kolejne 20 proc. jest unieruchomiona w łóżku. Aż u 1/3 stwardnienie rozsiane nigdy nie doprowadza do trwałego inwalidztwa. Szacuje się, że jeżeli w ciągu 5–7 lat nie rozwinie się niesprawność u chorego, to ryzyko trwałej niesprawności jest małe.

„SM może przebiegać powoli, postępująco, ale częściej przebiega rzutami”