Wazokonstrykcja – co to jest i jakie są przyczyny?

Jak i dlaczego naczynia się kurczą?

Napięcie naczyń krwionośnych jest regulowane przez tak zwany autonomiczny układ nerwowy. Jest to część naszego układu nerwowego, która działając niezależnie od naszej woli, kontroluje pracę narządów wewnętrznych. W spoczynku ściany naczyń krwionośnych stale znajdują się w stanie pewnego napięcia wywołanego przez część współczulną układu nerwowego. Pod wpływem różnych bodźców (impulsy nerwowe, substancje chemiczne, leki) naczynia mogą skurczyć się jeszcze bardziej lub rozluźnić.

Skurcz naczyń krwionośnych (ich mięśniówki) może spełniać rozmaite funkcje w organizmie:

• stabilizacja ciśnienia krwi – przy małej objętości krwi (odwodnienie, krwotok) skurcz naczyń pozwala utrzymać ciśnienie tętnicze na prawidłowym poziomie;
• zmniejszenie utraty ciepła – blednięcie skóry w kontakcie z niską temperaturą jest efektem skurczu naczyń krwionośnych (przy niskich temperaturach odczuwanego jako zimne stopy i dłonie);
• kontrola dystrybucji krwi w organizmie – polega ona na ograniczeniu dopływu krwi do narządów będących w stanie spoczynku, w celu zwiększenia ukrwienia innych tkanek (np. mięśni podczas wzmożonego wysiłku);
• ochrona przed utratą krwi – skurcz naczyń jest naturalnym sposobem tamowania krwawienia w przypadku uszkodzenia naczynia.

Ciśnienie tętnicze u zdrowej osoby utrzymuje się na względnie stałym poziomie. Dzieje się tak dzięki układowi baroreceptorów, które analizują ciśnienie krwi. Jeśli jest ono za niskie, układ nerwowy pobudza mięsień sercowy, ale także wywołuje skurcz naczyń krwionośnych. Proces przebiega odwrotnie, kiedy ciśnienie krwi jest za wysokie.

Przeczytaj również: Skurcze stóp – przyczyny, leczenie, ćwiczenia

Wazokonstrykcja – przyczyny

Wazokonstrykcja oznacza zwężenie naczyń krwionośnych; jest ona naturalnym procesem, biorącym udział w utrzymaniu homeostazy. Jest jednym z czynników zwiększających ciśnienie tętnicze, a co za tym idzie, jedną z przyczyn nadciśnienia tętniczego. Pewne znane czynniki ryzyka rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego wpływają pośrednio lub bezpośrednio na napięcie naczyń krwionośnych i ich elastyczność. Należą do nich:

• nadmierne spożycie soli,
• otyłość,
• brak aktywności fizycznej,
• przewlekły stres psychiczny,
• palenie papierosów.

Naczynia stają się również bardziej sztywne z wiekiem. Ilość krwi, jaką serce pompuje w ciągu jednej minuty w spoczynku (pojemność minutowa) jest stała i wynosi 5–6 litrów. Oczywistym jest, że przepompowanie takiej ilości krwi przez zwężone tętnice stanowi dla mięśnia sercowego duże utrudnienie. Nieleczone nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych (miażdżyca, niewydolność serca, zawał serca, udar mózgu), uszkodzenia siatkówki i nerek, a także rozwoju tętniaków.

Naturalnie występującymi hormonami, które zwiększają ciśnienie tętnicze są adrenalina i noradrenalina. Ich wydzielanie zachodzi pod wpływem bodźców stresowych i ma przygotować organizm do walki lub ucieczki.

Istnieje wiele leków wpływających na ciśnienie krwi, które korzystają z tych samych receptorów i mechanizmów. Lekami, które naśladują działanie naturalnych hormonów są adrenomimetyki. Niektóre z nich, np. dobutamina czy midodryna są stosowane w celu podniesienia ciśnienia odpowiednio w przebiegu wstrząsu i hipotonii ortostatycznej.

Niektóre leki z tej grupy są stosowane z powodu innych wskazań, np. ksylometazolina oraz pseudoefedryna z powodu zapalenia zatok, a salbutamol w przebiegu astmy oskrzelowej. W przypadku tych leków przyspieszenie akcji serca i wzrost ciśnienia tętniczego mogą być jednymi ze skutków ubocznych ich działania.

Wazodylatacja – kiedy naczynia się poszerzają?

Wazodylatacja to poszerzenie światła naczyń krwionośnych, a zatem zjawisko odwrotne do wazokonstrykcji. Rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się w większości przypadków w sposób bierny, poprzez hamowanie skurczu ich błony mięśniowej. Fizjologicznie rozkurcz naczyń krwionośnych następuje, kiedy wzrasta zapotrzebowanie na tlen i substancje odżywcze w danym narządzie.

Przykładowo, dzieje się tak w mięśniach podczas wysiłku fizycznego lub w naczyniach przewodu pokarmowego po spożyciu posiłku. W przypadku tętnic zaopatrujących mięśnie jedną z substancji za to odpowiedzialnych jest tlenek azotu (NO).

Poszerzenie naczyń jest również elementem odpowiedzi zapalnej organizmu, co może być widoczne w postaci zaczerwienienia lub ocieplenia danego miejsca. W tym wypadku mediatorami odpowiedzialnymi za poszerzenie naczyń są histamina i inne substancje wydzielane przez komórki układu odpornościowego. Taka reakcja jest niepożądana w przypadku alergii lub jeśli mamy do czynienia z uogólnioną reakcją zapalną, która może prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego. Wówczas stosuje się leki przeciwhistaminowe, z czego preferowane są leki drugiej generacji (np. loratadyna, cetyryzyna).

Leki rozszerzające naczynia krwionośne

Poszerzenie naczyń krwionośnych jest ważnym elementem terapii nadciśnienia. Wykorzystuje się tutaj różne punkty uchwytu. Zastosowanie mają leki blokujące receptory adrenergiczne, odpowiedzialne za skurcz naczyń, czyli tzw. beta-blokery (np. metoprolol, bisoprolol).

W skurczu mięśni gładkich w ścianie naczyń krwionośnych biorą również udział jony wapnia. Dlatego innymi lekami stosowanymi w terapii nadciśnienia są blokery kanału wapniowego (np. werapamil i diltiazem). Substancją powodującą skurcz naczyń jest także angiotensyna II. Dlatego kolejne dwie grupy leków przeciwnadciśnienowych to blokery receptora angiotensyny (np. losartan, walsartan) oraz inhibitory konwertazy angiotensyny I (kaptopryl, ramipryl). W pierwszym przypadku leki osłabiają działanie angiotensyny II, a w drugim zmniejszają jej ilość. Rozszerzenie naczyń jest tylko jednym z elementów działania wymienionych leków. Poza tym wpływają one na pracę serca i spowalniają proces tworzenia się blaszek miażdżycowych.

Leki wazodylatacyjne są stosowane także w terapii choroby niedokrwiennej serca, a dokładniej w dławicy piersiowej. Pacjentom ze zdiagnozowaną chorobą przepisuje się preparaty uwalniające tlenek azotu – zwykle jest to nitrogliceryna. Po zażyciu leku tlenek azotu powoduje rozkurcz naczyń wieńcowych, co z kolei poprawia ukrwienie serca i powoduje ustąpienie bólu dławicowego.

Rozkurcz naczyń krwionośnych mózgu za pośrednictwem receptorów serotoniny jest potencjalną przyczyną występowania migrenowych bólów głowy. Dlatego też w celu przerywania napadów stosuje się leki z grupy tryptanów, które łączą się z receptorami dla serotoniny. Inną, starszą grupą leków stosowaną w przypadku migreny są alkaloidy sporyszu (ergotamina i jej pochodne), jednak nie są tak skuteczne i mają więcej działań niepożądanych.