Hiperkortyzolemia – co to jest, objawy, przyczyny, dieta, leczenie

Czym jest hiperkortyzolemia?

Terminem tym określa się stan zwiększonego wydzielania kortyozlu - hormonu, należącego do grupy glikokortykosteroidów, produkowanego przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy. Nadnercza to gruczoły dokrewne, zlokalizowane na górnych biegunach nerek, których prawidłowe wydzielanie pozwala na właściwe funkcjonowanie organizmu. Zachwianie tej równowagi doprowadza do rozwijających się nieprawidłowości, które poza zmianą masy ciała doprowadzają do szeregu innych zaburzeń.

Przyczyny hiperkortyzolemii

Przyczynami zwiększonego, nadmiernego wydzielania kortyzolu są:

• Choroba Cushinga – jest to najczęstsza przyczyna i postać hiperkortyzolemii, związana z rozwojem gruczolaka przysadki, który w zwiększonych ilościach zaczyna produkować hormon kortykotropowy (ACTH), pobudzający nadnercza do produkcji kortyzolu i innych czynników.
• Zespół Cushinga – do tego zaburzenia dochodzi zwykle, kiedy w nadnerczach rozwija się gruczolak, wytwarzający kortyzol w ilościach większych niż fizjologicznie. Może też być powodowany przez mikroguzkowy lub makroguzkowy rozrost nadnerczy.
• Jatrogenny zespół Cushinga – bardzo częsta postać, która rozwija się w wyniku przedłużonego przyjmowania leków sterydowych.
• Ektopowa produkcja ACTH – oznacza sytuację, kiedy ACTH jest wydzielane nie tylko przez przysadkę, ale do produkcji tego hormonu dochodzi również w innym miejscu organizmu, najczęściej taką produkcję może powodować rak drobnokomórkowy płuc,
• Dziedziczne zespoły, takie jak zespół McCune’a i Albrighta oraz zespół oporności na glikokortykosteroidy.
• Zespoły czynnościowe, do których mogą prowadzić depresja, ciąża, alkoholizm lub jadłowstręt psychiczny.

Hiperkortyzolemia – objawy, skutki

Podwyższone stężenia kortyzolu wpływają na szereg zaburzeń w organizmie, powoduje liczne konsewkencje. Należą do nich:

• nadwaga i otyłość,
• hiperinsulinemia oraz insulinooporność,
• stan przedcukrzycowy lub cukrzyca typu 2,
• nadciśnienie tętnicze,
• zaburzenia lipidowe, w tym podwyższenie cholesterolu całkowitego, podwyższenie cholesterolu we frakcji LDL, trójglicerydów oraz obniżenie cholesterolu we frakcji HDL,
• osteopenia lub osteoporoza, jako skutek katabolicznego działaniakortyzolu na tkankę kostną. Kortyzol powoduje resorpcję kości oraz ujemny bilans wapnia. W wyniku jego zmniejszonej absorpcji oraz zwiększonego wydzielania z moczem, prowadzi do odwapnienia kości.

Hyperkortyzolemia a otyłość i nadwaga

Działanie mineralokortykosteroidowe – kortyzol działając na receptory dla mineralokortykosteroidów, związków wydzielanych przez nadnercza, odpowiedzialnych za utrzymanie prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej, powoduje zatrzymanie sodu a w konsekwencji także wody w organizmie. Skutkami mogą być przyrost wagi a także pojawiające się obrzęki.

Wpływ na stężenie glukozy – kortyzol doprowadza do nasilenia glukoneogenezy – procesu, podczas którego w wątrobie wytwarzana jest glukoza. Zmniejsza także zużycie glukozy przez tkanki. Wszystko to doprowadza do wzrostu stężenia glukozy we krwi.

Repozycja tkanki tłuszczowej – nadmiar kortyzolu prowadzi do odkładania się tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha, karku oraz twarzy. To powoduje charakterystyczny wygląd osób z zespołem Cushinga, określany jako „otyłość brzuszna, byczy kark i twarz księżyca w pełni”.

Nadmierny apetyt – jest w tym przypadku główną przyczyną otyłości. Jego przyczyną może być hiperinsulinemia, czyli podwyższone stężenie insuliny we krwi, jako odpowiedź na zaburzenia gospodarki węglowodanowej.

Stany hiperkortyzolemii a dieta

Dieta bogata w potas

W zespole Cushinga dochodzi do utraty potasu, ponieważ wydzielany w nadmiernych ilościach kortyzol pobudza receptory, na które fizjologicznie działa aldosteron, hormon który wpływając na gospodarkę wodno-elektrolitową doprowadza do zatrzymania sodu i wody przy jednoczesnym usuwaniu potasu. Konsekwencje niedoboru potasu mogą być różne, począwszy od łagodnych, takich jak: skurcze mięśni, nudności, apatia, do poważnych, jak zaburzenia rytmu serca. Pacjentom z zespołem Cushinga zaleca się, aby uzupełniali niedobory potasu, stosując dietę ze zwiększoną jego zwartością, przekraczającą 4 do 4,7 gramów na dobę. Produkty pochodzenia zwierzęcego, zawierające dużą ilość potasu to np. kurczak, gęś, mleko, dorsz, szynka, jaja, twaróg. Spośród produktów pochodzenia roślinnego zaleca się spożywać: kakao, drożdże, fasolę, groch, orzechy, ziemniaki, szpinak, płatki owsiane, banany. Wysoką zawartość potasu można uzyskać również w wywarze, gotując kolejno różne warzywa.

Dieta bogatobiałkowa

Zaletą tej diety jest duża zawartość potasu. Zawartość białka w diecie powinna wynosić od 1,5 do 2 gramów na kilogram masy ciała. Istotne jest, aby minimum 50% tego białka miało wysoką wartość odżywczą. Do takich produktów należą mleko i jego przetwory, wędliny, chude mięso, ryby oraz białko jaja.

Dieta niskotłuszczowa

Z uwagi na często występujące zaburzenia lipidowe zaleca się produkty z niską zawartością tłuszczu, które nie doprowadzą do dużego wzrostu stężenia cholesterolu we krwi. Należy ograniczyć spożywanie tłustego mięsa, żółtek jaj oraz słodyczy. Spożywanie cholesterolu powinno być ograniczone do 100 mg na dzień. Smażenie należy zastąpić gotowaniem. Do produktów tłuszczowych, które mogą być spożywane zaliczają się m.in. mleko, oleje sojowy oraz słonecznikowy. Należy pamiętać o uzupełnianiu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), których zwartość w organizmie przy takiej diecie może się zmniejszyć.

Dieta przy wzroście poziomu glukozy

Zalecana jest osobom, u których rozwinął się stan przedcukrzycowy albo cukrzyca typu 2. Wówczas należy uważnie przeliczać ilość spożywanych wymienników węglowodanowych.

Zalecane jest ograniczenie cukrów prostych. Produkty, które zawierają cukry proste przyczyniają się do szybkiego wzrostu poziomu glukozy, a co za tym idzie dużego wyrzutu insuliny. Należy zastąpić je tymi, które w swoim składzie zawierają węglowodany złożone – zaliczają się do nich np. makaron, brązowy ryż, ziemniaki, pieczywo razowe, kasza, otręby, fasola, groch, kukurydza.

Ograniczenie spożycia sodu

Sód jest pierwiastkiem, zawartym w soli kuchennej, którego spożycie należy ograniczyć w stanach hiperkortyzolemii. Produktami bogatymi w sód są sery, ryby i owoce morza, oliwki, ogórki kiszone, sos sojowy, maggi, dlatego należy zastąpić je produktami ubogosodowymi, takimi jak zielony groszek, pomidory, ziemniaki, biały ser, chuda pierś z kurczaka.

Suplementacja wapnia

Z uwagi na rozwijającą się osteoporozę zaleca się suplementację tego pierwiastka. Badania wykazały, że pomimo tego, że trudno jest uzupełniać niedobory wapnia i zapobiegać osteoporozie w stanach hiperkortyzolemii, to jednak dodatek tego pierwiastka w diecie wywiera pozytywny wpływ na kości. W zależności od wieku zaleca się odmienną ilość wapnia: 1–10 rok życia – 800 mg, 11–24 rok życia – 1200 mg, powyżej 24 roku życia – 800 mg.

Antyoksydanty

Ich źródłem są świeże warzywa i owoce, pełne ziarna, zielona herbata. Pełnią funkcję w usuwaniu wolnych rodników, których ilość zwiększa się w stanach stresu, prowadzących do hiperkortyzolemii.

Stany hiperkortyzolemii a aktywność fizyczna

Nie ma określonych zaleceń dotyczących aktywności fizycznej w stanach hiperkortyzolemii. Pomimo tego nie powinno się zaniechać regularnego uprawiania sportu, dzięki czemu można opóźnić rozwój nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy typu 2 oraz złagodzić występujące zaburzenia lipidowe.

Hiperkortyzolemia – leczenie

Leczenie farmakologiczne opiera się na łagodzeniu występujących w tym zespole zaburzeń. Przede wszystkim należy dążyć do wyleczenia przyczyny, która doprowadziła do rozwoju hiperkortyzolemii. Jeśli u pacjenta rozwinęło się nadciśnienie tętnicze to należy stosować diuretyki tiazydowe, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) oraz blokery kanału wapniowego. Należy leczyć również zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, osteoporozę oraz zaburzenia psychiczne.

W przypadku, kiedy przyczyną hiperkortyzolemii jest autonomiczny guz nadnerczy powinno sięusunąć go operacyjnie. W sytuacji zdiagnozowanego rozrostu nadnerczy należy usunąć oba nadnercza. Takie samo leczenie stosuje się w sytuacji wykrycia zespołu McCune’a i Albrighta. W zespole oporności na glikokortykosteoroidy zastosowanie znalazł deksametazon. Jeśli hiperkortyzolemia spowodowana jest nadużywaniem alkoholu złagodzenie objawów choroby można osiągnąć dzięki abstynencji.