Beta-blokery w chorobach serca

β-blokery (syn. leki beta-adrenolityczne, leki beta-sympatykolityczne) stanowią grupę leków o bardzo szerokim zastosowaniu. W kardiologii znalazły one swoje miejsce w terapii nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca. Ich działanie jest również wykorzystywane przez endokrynologów, neurologów i okulistów.
 

Receptory układu adrenergicznego – receptory β-adrenergiczne

Receptory β-adrenergiczne są specjalnymi miejscami na powierzchni komórek naszego ciała, do których przyłączają się wytwarzane przez organizm substancje zwane aminami katecholowymi (takie jak adrenalina, noradrenalina). Takie przyłączenie substancji aktywnej do receptora wywołuje różne efekty, w zależności od rodzaju receptora β-adrenergicznego oraz miejsca w organizmie, w jakim się on znajduje. Biorąc powyższe pod uwagę, receptory β-adrenergiczne możemy podzielić na:

  • receptory β1 – występują w sercu (zwiększają częstotliwość rytmu, zwiększają siłę skurczu, przyspieszają przewodzenie impulsów elektrycznych), śliniankach (zwiększają wytwarzanie śliny bogatej w enzym amylazę), nerkach (zwiększenie wydzielania enzymu reniny w tzw. aparacie przy kłębuszkowym), tkance tłuszczowej (wzrost lipolizy czyli rozkładu tłuszczów);
  • receptory β2 – występują w mięśniówce naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, układu oddechowego (powodując jej rozkurcz), oku (zwiększenie produkcji cieczy wodnistej), trzustce (zwiększenie wydzielania insuliny);
  • receptory β3 – występują w tkance tłuszczowej (wzrost lipolizy) i mięśniach szkieletowych (wzrost termogenezy, czyli wytwarzania ciepła).

B-blokery a receptory β-adrenergiczne

Leki blokujące receptory β (czyli omawiane β-blokery) także łączą się z receptorami β-adrenergicznymi, jednak ich przyłączenie się do receptora nie powoduje efektu ze strony komórki – w ten sposób nie dopuszczają one do połączenia się substancji aktywnej biologicznie z receptorem.

β-blokery – działanie

β-blokery są konkurencyjnymi (kompetycyjnymi) antagonistami amin katecholowych w zakresie ich działania na receptory beta-adrenergiczne. Efekt ich działania w obrębie serca prowadzi do:

  • zmniejszenia ilości i siły skurczów,
  • zwolnienia przewodzenia impulsów elektrycznych,
  • spadku metabolizmu i zapotrzebowania na tlen.

Teoretycznie po przyjęciu β-blokerów powinno nastąpić obkurczenie naczyń ze wzrostem ciśnienia tętniczego, jednak inne mechanizmy regulacyjne decydują o faktycznym spadku ciśnienia tętniczego krwi. Podkreśla się również znaczenie ochronnego wpływu tych leków na niedokrwiony mięsień sercowy poprzez następujące mechanizmy:

  • osłonę przed nadmiarem endogennych katecholamin,
  • wydłużenie fazy rozkurczu (krew jest wtłaczana do naczyń wieńcowych tylko w czasie rozkurczu serca – następuje przemieszczenie krwi do warstwy podwsierdziowej i obszarów niedokrwionych),
  • poprawę metabolizmu komórkowego,
  • ochronę przed wolnymi rodnikami tlenowymi,
  • bezpośredni ochronny wpływ na błony komórkowe i śródbłonek naczyń krwionośnych,
  • zapobieganie tworzenia się szczelin i pęknięć w blaszkach miażdżycowych,
  • poprawę aktywności fibrynolitycznej (czyli rozpuszczającej skrzepliny) osocza krwi,
  • wytwarzanie w śródbłonku substancji rozkurczających naczynia krwionośne (prostacyklina, tlenek azotu).

Podsumowując, działanie B-blokerów na mięsień sercowy jest złożone, a decyzja o ich wdrożeniu, odstawieniu bądź zmianie dawkowania powinna być podejmowana tylko i wyłącznie przez lekarza.

β-blokery – klasyfikacja

Podział w oparciu o selektywność blokady receptora β-adrenergicznego

Podstawowy podział β-blokerów opiera się na selektywności blokady receptora beta-adrenergicznego i obejmuje on:

  • leki nieselektywne (blokujące receptory β1 i β2) – propranolol, nadolol, sotalol,
  • leki selektywne (blokujące wyłącznie receptor β1) pozbawione licznych pozasercowych efektów ubocznych, przy czym poszczególne leki różnią się stopniem selektywności (podkreślono najbardziej kardioselektywne) – acebutolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebiwolol.

Podział w oparciu o działania dodatkowe

Inne podziały β-blokerów uwzględniają tzw. „wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną” oraz „zdolność do stabilizacji błon komórkowych”. Wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna zmniejsza efekt zwolnienia rytmu serca typowego dla większości β-blokerów – leki takie wywierają efekt zmniejszający kurczliwość mięśnia sercowego przy znacznie słabszym zwalnianiu akcji serca. Działanie stabilizujące błony komórkowe wiąże się ze słabymi właściwościami antyarytmicznymi i znieczulającymi:

  • leki wykazujące wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną – oksprenolol, pindolol, acebutolol,
  • leki wykazujące działanie stabilizujące błony komórkowe – propranolol, oksprenolol, metoprolol, acebutolol.

Podział w oparciu o generację leku

Wyróżnia się też 3 kolejne generacje β-blokerów (w każdej nowszej generacji wprowadzono istotną klinicznie modyfikację mechanizmu działania):

  • pierwsza generacja: klasyczne leki nieselektywne (patrz wyżej), których głównym i najpowszechniej stosowanym przedstawicielem jest propranolol (inne: sotalol, oksprenolol i nadolol);
  • druga generacja: selektywni (patrz wyżej) antagoniści receptora β1 – atenolol, metoprolol, bisoprolol;
  • trzecia generacja: β-blokery cechujące się dodatkowym działaniem rozszerzającym naczynia o różnym mechanizmie:
    • mechanizm bezpośredni poprzez stymulację uwalniania tlenku azotu (NO) – nebiwolol, karwedilol,
    • mechanizm pośredni poprzez blokadę receptora adrenergicznego α – labetalol, karwedilol.

β-blokery – wskazania do stosowania

Nadciśnienie tętnicze

β-blokery są jedną z podstawowych grup leków stosowanych w leczeniu przewlekłym nadciśnienia tętniczego. Co więcej, stosowane są też w stanach nagłych związanych z nadciśnieniem (w przypadku ostrego rozwarstwienia aorty bądź przełomu nadciśnieniowego). Zmniejszają one kurczliwość lewej komory serca, a niektóre posiadają również efekt rozszerzający naczynia.

Choroba niedokrwienna serca

β-blokery są lekami pierwszego wyboru u chorych na stabilną chorobę wieńcową (z wyjątkiem tzw. dławicy odmiennej czyli Prinzmetala, gdzie lekami z wyboru są blokery kanału wapniowego). U osób po zawale mięśnia sercowego stosowane są jako profilaktyka wtórna wystąpienia ponownego zawału.

Inne wskazania kardiologiczne

Inne schorzenia kardiologiczne stanowiące wskazanie do zastosowania β-blokerów to:

  • zaburzenia rytmu serca (wykorzystanie potencjału antyarytmicznego),
  • niewydolność serca (w stopniu umiarkowanym i ciężkim – tzw. II i III klasa NYHA),
  • kardiomiopatia przerostowa (szczególnie tzw. forma zawężająca),
  • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (syn. zespół Barlowa),
  • wrodzony zespół długiego QT.

Inne wskazania

Poza schorzeniami kardiologicznymi β-blokery znalazły swoje miejsce w terapii:

  • nadciśnienia wrotnego (będącego powikłaniem marskości wątroby),
  • nadczynności tarczycy, jak również przełomu tarczycowego (propranolol),
  • jaskry (karteolol, metipranolol, timolol zmniejszają ciśnienie śródgałkowe),
  • drżenia mięśniowego (leczenie drżenia rodzinnego starczego),
  • migrenowych bólów głowy (zastosowanie znalazł propranolol),
  • zespołów abstynencyjnych zarówno po alkoholu, jak i po opioidach w celu złagodzenia towarzyszących objawów psychosomatycznych.

β-blokery – przeciwwskazania do stosowania

Do bezwzględnych przeciwwskazań do stosowania β-blokerów należy zaliczyć:

  • objawową bradykardię, czyli nadmierne zwolnienie akcji serca,
  • objawową hipotonię, czyli niedociśnienie tętnicze,
  • zaburzenia w obrębie układu bodźcotwórczo-przewodzącego takie jak blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, zespół chorego węzła zatokowego,
  • ciężką niewyrównaną niewydolność serca (tzw. klasa IV NYHA),
  • astmę.

Względne przeciwwskazania stanowią natomiast:

  • przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP),
  • zaburzenia metaboliczne takie jak cukrzyca i zaburzenia lipidowe,
  • objawowa miażdżyca kończyn dolnych (chromanie przestankowe, zmiany troficzne),
  • ciężka depresja.

Poszczególne leki należące do grupy β-blokerów mogą różnić się zakresem przeciwwskazań do stosowania. Przeciwwskazania dla konkretnego preparatu można znaleźć na ulotce dołączonej do opakowania leku.

β-blokery – interakcje lekowe

Należy zachować szczególną ostrożność przy stosowaniu razem z β-blokerami niektórych leków antyarytmicznych (tzw. grupy IA np. chinidyny) ze względu na nasilenie działania zwalniającego akcję serca i nadmierne zmniejszenie jego kurczliwości.

Równoczesne stosowanie razem z β-blokerami antagonistów wapnia (np. werapamilu, dilitiazemu) lub glikozydów nasercowych może spowodować nadmierne zwolnienie akcji serca i zwolnienie przewodzenia impulsów elektrycznych w obrębie mięśnia sercowego. Glikozydy nasercowe i β-blokery wykazują ponadto przeciwne (znoszące się) działanie w zakresie wpływu na kurczliwość serca.
Należy pamiętać, że wszystkie decyzje dotyczące odstawienia bądź zmiany dawkowania wszystkich przyjmowanych leków ustala lekarz. Posiada on niezbędną wiedzę oraz narzędzia pozwalające na sprawdzenie czy istnieje ryzyko wystąpienia interakcji lekowych.

β-blokery – działania niepożądane

Do najczęstszych działań niepożądanych obserwowanych podczas stosowania β-blokerów należą:

  • rzadkoskurcz (bradykardia), czyli zbyt wolna akcja serca,
  • zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego objawiające się nieskoordynowaną akcją przedsionków i komór serca,
  • hipotensja, czyli zbyt niskie ciśnienie tętnicze krwi,
  • bóle i zawroty głowy,
  • niewydolność krążenia,
  • nasilenie lub wystąpienie duszności będącej konsekwencją skurczu oskrzeli,
  • możliwy skurcz naczyń obwodowych mogący spowodować np. ostre niedokrwienie kończyn dolnych u osób z objawową miażdżycą kończyn dolnych w wywiadzie,
  • obniżenie nastroju.
Opublikowano: ; aktualizacja: 16.03.2015

Oceń:
4.7


Może cię

Badanie tylnego odcinka oka

Badanie tylnego odcinka oka (dna oka) umożliwia nam ocenę siatkówki, tarczy nerwu wzrokowego, plamki oraz ...

Nadciśnienie tętnicze wtórne

Około 10 % przypadków nadciśnienia tętniczego stanowią przypadki podwyższonego poziomu ciśnienia w przebiegu innych chorób. ...

Choroby nerek a nadciśnienie

Nadciśnienie nerkopochodne, czyli spowodowane chorobą nerek lub zwężeniem tętnicy nerkowej występuje u około 5% chorych ...

Co wpływa na rozwój nadciśnienia tętniczego?

Zmiana stylu życia, jaka nastąpiła wraz z migracją do miast, spowodowała typowy, głównie dla krajów ...

Nadciśnienie naczynionerkowe

Chorzy z nadciśnieniem naczynionerkowym stanowią 1-2% całej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Występuje zwykle po ...

Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego

Leczenie nadciśnienia tętniczego nie oznacza wyłącznie przyjmowania leków. Podstawowym elementem leczenia nadciśnienia tętniczego jest modyfikacja ...

Choroba niedokrwienna serca – przyczyny, czynniki ryzyka, objawy, leczenie niedokrwienia serca

Choroba niedokrwienna serca to szerokie pojęcie obejmujące wszystkie stany, w których dochodzi do niedokrwienia mięśnia ...

Nadciśnienie tętnicze - groźne mity

Fałszywe poglądy na temat nadciśnienia tętniczego, które zakorzeniły się w świadomości społeczeństwa mogą wywierać niekorzystny ...

Zawał serca – kto jest najbardziej podatny?

Zawał serca to nieodwracalne uszkodzenie (martwica) fragmentu mięśnia sercowego wywołane zablokowaniem dopływu krwi, wskutek całkowitej ...

Nadciśnienie tętnicze - jak sobie radzić

Nadciśnienie tętnicze (hipertensja) jest to występowanie u pacjenta przewlekłego stanu podwyższonego ciśnienia tętniczego powyżej 140/90 ...

Nadciśnienie tętnicze

Ciśnienie tętnicze jest to siła, z jaką krew oddziałuje na ścianki naczyń. Przez nadciśnienie tętnicze ...

Nadciśnienie tętnicze - skutki

Nadciśnienie tętnicze jest powszechnym schorzeniem, które latami może przebiegać bezobjawowo. Jedynymi dolegliwościami, które mogą mu ...

Komentarze (0)