Cukrzyca – przyczyny, objawy, badania, leczenie, powikłania

Czym jest cukrzyca i jakie funkcje pełnią węglowodany?

Cukrzyca (łac. diabetes mellitus) to choroba metaboliczna, charakteryzująca się podwyższonym poziomem glukozy we krwi, czyli hiperglikemią, która związana jest z brakiem wydzielania i/lub wchłaniania insuliny. Jest to szeroko rozpowszechnione schorzenie, stanowiące ważny problem społeczny z uwagi na rosnącą liczbę zdiagnozowanych przypadków.

Niekontrolowane, długo utrzymujące się zwiększone stężenie glukozy we krwi prowadzi do rozwoju kaskady niekorzystnych zaburzeń. Z uwagi na przyczynę leżącą u podstaw rozwoju wyróżnia się kilka rodzajów (typów) cukrzycy : typ 1, typ 2, LADA, MODY i cukrzycę ciężarnych.

Organizmom żywym energia niezbędna do prawidłowego funkcjonowania dostarczana jest w przeważającej ilości w procesie utleniania węglowodanów, czyli związków organicznych, wśród których najważniejszym jest glukoza. Jest to główny cukier znajdujący się w krwiobiegu.

Jej stężenie we krwi człowieka (czyli glikemia) po nocnym spoczynku wynosi średnio 80 mg/dl (4,44 mmol/l). W ciągu dobowej aktywności ilość glukozy ulega zmianie w granicach od 80 mg/dl (4,44 mmol/l) przed posiłkiem do około 120 mg/dl (6,67 mmol/l) po posiłku.

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi u zdrowych osób kontrolowane jest poprzez działanie insuliny, która jest, obok glukagonu, najważniejszym hormonem odpowiedzialnym za metabolizm węglowodanów. Odpowiada za odczucie stopnia nasycenia organizmu substratami energetycznymi oraz pobudza ich gromadzenie, a także syntezę białek różnymi drogami.

To też może Cię zainteresować: Uderzenia gorąca w młodym wieku – przyczyny

W momencie, gdy następuje zwiększenie stężenia glukozy we krwi (np. na skutek spożytego i trawionego posiłku), dochodzi do wydzielania odpowiedniej ilości cząsteczek insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych. Insulina jest tu czynnikiem warunkującym transport glukozy do wnętrza komórek, dzięki czemu mogą one wykorzystywać ją jako źródło energii.

Ilość glukozy większa od aktualnego zapotrzebowania na nią jest gromadzona w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Stopniowo dochodzi zatem do obniżenia stężenia glukozy krążącej we krwi wskutek wzrostu jej zużycia przez tkanki obwodowe.

Zwrotnie prowadzi to także do zahamowania wydzielania insuliny przez komórki trzustki. To właśnie dzięki takiemu naturalnemu mechanizmowi organizm kontroluje poziom glukozy. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do zaburzeń w układzie regulującym utrzymywanie stężenia tego węglowodanu we krwi w granicach normy.

Zależnie od czynnika destabilizującego może rozwinąć się hipoglikemia (gdy nastąpi obniżenie stężenia glukozy we krwi) lub hiperglikemia (gdy dojdzie do wzrostu poziomu glukozy we krwi ponad normę). Każde z wymienionych zaburzeń niesie za sobą charakterystyczne, niekorzystne skutki dla prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Hipoglikemia prowadzi do szeregu zmian patofizjologicznych, morfologicznych i klinicznych, manifestujących się głównie objawami neurologicznymi, które określa się mianem neuroglikopenii. Niekontrolowany wzrost poziomu glukozy w krwiobiegu, czyli hiperglikemia, również skutkuje szeregiem niekorzystnych zmian. Stan ten, gdy utrzymuje się przez dłuższy okres, prowadzi do rozwoju cukrzycy, czyli choroby związanej z zaburzeniami metabolicznymi.

Przeczytaj również: Progesteron – normy u kobiet, w ciąży i u mężczyzn

Co to jest cukrzyca typu 1?

Cukrzyca typu 1 to efekt destrukcji około 85–90 proc. ogólnej liczby komórek beta wysp trzustki na skutek toczącego się w organizmie procesu autoimmunologicznego. Wówczas wytwarzane są przeciwciała związane z głównym układem zgodności tkankowej – HLA, które niszczą własne komórki.

Jako czynnik destabilizujący utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi wymienia się także niektóre infekcje wirusowe w obrębie komórek beta wysp trzustkowych, wybrane substancje chemiczne (np. pestycydy), a nawet żywność (np. krowie mleko podawane niemowlętom).

Wskutek uszkodzenia komórek trzustki dochodzi do zmniejszenia wydzielania lub całkowitego zahamowania wydzielania insuliny. Następuje zatem przewlekła hiperglikemia. Ograniczeniu ulega wówczas transport glukozy do wnętrza komórek i jej zużycie przez tkanki obwodowe, które stają się niedożywione.

Jednocześnie następuje zwiększone uwalnianie glukozy zmagazynowanej w komórkach wątroby. Zwiększa się także rozpad tłuszczów oraz spada przenikanie aminokwasów do mięśni. Hiperglikemia pogłębia się wówczas również wskutek powstania insulinooporności tkanek, czyli zmniejszenia ich wrażliwości na działanie insuliny (co znacznie zwiększa poziom glukozy w krwiobiegu).

Wtórnie obserwuje się zwiększenie metabolizmu tłuszczów i białek, co prowadzi do spadku masy ciała i wyniszczenia organizmu. Pojawia się cukromocz – czyli glukoza w moczu. Dochodzi do odwodnienia. Gdy nie zostanie wdrożone prawidłowe postępowanie terapeutyczne, może rozwinąć się niezwykle groźne w skutkach zaburzenie – kwasica ketonowa, prowadząca do śpiączki.

Cukrzyca typu 1 nie jest dziedziczna. Potomstwu przekazuje się jednak pewne predyspozycje do chorób na tle autoimmunologicznym, które ujawniają się w momencie zadziałania właściwego bodźca.

Co to jest cukrzyca typu 2?

Cukrzyca typu 2 to schorzenie, w początkowej fazie charakteryzujące się zaburzonym wydzielaniem insuliny, która produkowana jest w ilościach nieadekwatnych do aktualnego poziomu glikemii. Zwykle wówczas organizm uwalnia za małe ilości insuliny lub istotnie opóźnia ich wydzielanie po spożytym posiłku.

Takie zaburzenie naturalnego mechanizmu odpowiedzialnego za kontrolę poziomu glukozy skutkuje hiperglikemią, co w konsekwencji wywiera negatywny wpływ na funkcjonowanie komórek beta wysp trzustkowych. Jest to dodatkowy czynnik podnoszący stężenie glukozy w krwi krążącej.

Taki stan, trwający długo, prowadzi do wielu niekorzystnych powikłań. Następuje bowiem uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych – drobnych w skórze, nerkach (nefropatia) czy siatkówce (retinopatia), czyli tzw. mikroangiopatie, a także naczyń o większym przekroju – w obrębie serca, tętnic mózgu lub kończyn dolnych, czyli tzw. makroangiopatie. Niekorzystne zmiany dotyczą ponadto ośrodkowego układu nerwowego, autonomicznego i obwodowego, co określane jest jako neuropatia.

Cukrzyca typu 2 wykazuje pewien związek z predyspozycjami genetycznymi, które obejmują około 25 proc. chorych. Potomstwu przekazuje się nie jeden konkretny, ale szereg genów oraz ich mutacje, które sprzyjają rozwojowi cukrzycy (np. geny odpowiedzialne za wydzielanie insuliny czy rozwój insulinooporności).

Nie bez znaczenia dla rozwoju cukrzycy typu 2 pozostają również modyfikowalne czynniki środowiskowe, zwłaszcza nieprawidłowo zbilansowana dieta oraz zbyt niska i nieregularna aktywność fizyczna. Ta choroba metaboliczna wykazuje także ogromnie silny związek z otyłością, występując w przeważającej większości w skojarzeniu z tzw. otyłością brzuszną, czyli androidalną.

Wyróżnia się również cukrzycę typu 3 (wtórną). Jej przyczyną jest uszkodzenie trzustki, do którego dochodzi w wyniku innych schorzeń (tu przewlekłe zapalenie trzustki czy choroba Cushinga).

Co to jest cukrzyca typu LADA i typu MODY?

Cukrzyca typu LADA to typ cukrzycy, która rozwija się jako następstwo długofalowego procesu uszkadzającego komórki beta wysp trzustkowych na tle autoimmunologicznym. Głównym czynnikiem wywołującym działanie destrukcyjne na komórki trzustki są wówczas przeciwciała anty-GAD, czyli przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego.

Wskutek niszczącego wpływu następuje stopniowe zmniejszenie wydzielania insuliny i wtórny rozwój hiperglikemii, co prowadzi do wielu niekorzystnych zaburzeń metabolicznych. Cukrzyca typu MODY (ang. maturity onset diabetes of youth) to rzadko występujące zaburzenie, które ujawnia się u osób młodych (pomiędzy 10. a 30. rokiem życia). Jego obecność ma podłoże genetyczne i obejmuje około 2 proc., przypadków. Klinicznie schorzenie to manifestuje się zespołem objawów specyficznych dla cukrzycy typu 2.

Co to jest cukrzyca ciężarnych (ciążowa)?

Cukrzyca ciężarnych (inaczej zwana ciążową) to typ cukrzycy, który zwykle diagnozowany jest w trakcie ciąży (najczęściej pomiędzy 24. a 28. tygodniem jej trwania). Jest to najbardziej powszechne zaburzenie o charakterze metabolicznym u kobiet ciężarnych (dotyczy około 2–3 proc. ciąż).

U podstaw jej rozwoju leży szereg zmian zachodzących w trakcie fizjologicznej ciąży, takich jak wydzielanie laktogenu łożyskowego, działanie biologiczne estrogenów oraz progesteronu czy metabolizm rozwijającego się płodu. Takie niediagnozowane oraz nieprawidłowo leczone zaburzenie niesie za sobą groźne w skutkach konsekwencje, sprzyjając ryzyku utraty ciąży oraz powstaniu wad wrodzonych płodu.

Po porodzie cukrzyca ciężarnych zwykle ustępuje. Jest jednak wyraźnym sygnałem informującym o predyspozycjach do wystąpienia cukrzycy typu 2 w późniejszym okresie.

Objawy i leczenie cukrzycy

Cukrzyca, niezależnie do bezpośredniej przyczyny, rozwija się zwykle przez dłuższy czas bez manifestowania się charakterystycznych objawów.

Objawy cukrzycy

Do symptomów, które winny zwrócić uwagę, zalicza się:

• wzrost pragnienia, zwany polidypsją,
• uczucie uporczywej suchości w ustach,
• częste (kilkukrotne w ciągu doby) oddawanie dużych ilości moczu (także w nocy), zwane poliurią,
• zwiększony lub zmniejszony apetyt,
• nieprzyjemny zapach acetonu z ust,
• uczucie senności, ciągłego zmęczenia,
• świąd skóry, jej suchość,
• spadek wagi ciała,
• problemy z koncentracją i zapamiętywaniem,
• skurcze nóg, drętwienie kończyn,
• pogorszenie wzroku, zaburzenia widzenia,
• niemiarowe bicie, uczucie kołatania serca,
• nudności i wymioty oraz bóle brzucha,
• uporczywe, nawracające infekcje i zakażenia grzybicze jamy ustnej,
• trudno gojące się rany.

Jak wygląda leczenie cukrzycy?

Cukrzyca, z uwagi na grożące powikłania, jest chorobą, którą bezwzględnie należy leczyć. Prawidłowa terapia cukrzycy wymaga przede wszystkich przeprowadzenia dokładnej diagnostyki, pozwalającej na określenie jej typu i mechanizmu wywołującego hiperglikemię.

Każdorazowo niezwykle istotnym elementem terapeutycznym jest stosowanie metod niefarmakologicznych, pozwalających na kontrolę poziomu glukozy we krwi. Istotne jest zatem dokładne przestrzeganie zaleceń dietetycznych poprzez stosowanie diety cukrzycowej (przeciwcukrzycowej), uwzględniającej dzienne zapotrzebowanie kaloryczne chorego.

Ważną rolę w procesie leczenia odgrywa także regularna aktywność fizyczna o umiarkowanym stopniu nasilenia, co pozwala na kontrolę masy ciała. Indywidualne zalecenia dietetyczne oraz wskazówki obejmujące ćwiczenia ruchowe winny być konsultowane z lekarzem, co gwarantuje pełne bezpieczeństwo ich stosowania.

Cukrzyca – badania – na wykrycie choroby i w jej trakcie

Podstawowym badaniem na wykrycie cukrzycy jest pomiar stężenia glukozy we krwi za pomocą nakłuwacza i glukometru lub pobrania krwi z żyły. Oznaczanie stężenia cukru przeprowadza się w godzinach porannych (najlepiej między 7 a 9 rano). Pacjent powinien być na czczo, od ostatniego posiłku powinno upłynąć 12 godzin. Stężenie glukozy na czczo powyżej 100 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) sugeruje rozpoznanie choroby. Wynik badania na cukrzycę może zaburzać aktywność fizyczna dzień, spożycie obfitego, tłustego posiłku czy zażywanie niektórych leków.

Jakie badania powinna wykonywać osoba ze zdiagnozowaną cukrzycą? Przede wszystkim zaleca się oznaczanie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c). O prawidłowym wyrównaniu i leczeniu choroby świadczy wynik poniżej 7,5 proc., choć normy czasem różnią się nieznacznie (wszystko zależy od wieku pacjenta, czasu występowania i typu cukrzycy).

Pacjent powinien również wykonywać co najmniej raz w roku badanie okulistyczne. Badanie dna oka pomoże wykryć retinopatię cukrzycową, czyli patologiczne zmiany w siatkówce.

W morfologii krwi z kolei należy systematycznie oceniać pracę wątroby i nerek (kreatynina). Ponadto należy oznaczać poziomm cholesterolu całkowitego i trójglicerydów. Ważne są również badania moczu (należy je przeprowadzać raz lub dwa razy do roku). Cukrzyk powinien być też kierowany na badania serca (EKG spoczynkowe oraz wysiłkowe). Lekarz nie powinien zapominać również o badaniach neurologicznych, np. dopplerowskiej ocenie tętnic nóg.

Powikłania cukrzycy

Z uwagi na tempo rozwijających się objawów powikłania towarzyszące cukrzycy dzieli się na ostre (występujące nagle) oraz przewlekłe.

Ostre powikłania cukrzycy

• Hipoglikemia, czyli zmniejszone stężenie glukozy we krwi wraz z towarzyszącymi objawami klinicznymi, wywołanymi jej niedoborem w ośrodkowym układzie nerwowym.
• Kwasica ketonowa, czyli zespół ciężkich objawów klinicznych, wywołany głębokimi zaburzeniami metabolicznymi i gospodarki wodno-elektrolitowej, w którym na skutek niedoboru insuliny oraz zwiększonego wydzielania hormonów o działaniu antagonistycznym (czyli przeciwstawnym) dochodzi nie tylko do znacznego wzrostu glikemii, ale również do zmian w przemianie białkowej i tłuszczowej.
• Kwasica hipermolarna (hiperosmotyczna), czyli stan głębokiego odwodnienia hipertonicznego bez nasilonego wytwarzania i wydalania ciał ketonowych.
• Kwasica mleczanowa, czyli zaburzenie wynikające ze zwiększonego stężenia mleczanu we krwi, występujące u pacjentów z cukrzycą w złym stanie ogólnym, z chorobami towarzyszącymi wywołującymi niedotlenienie tkanek i spadek objętości krwi krążącej, np. we wstrząsie, krwotoku, niewydolności oddechowej.

Przewlekłe powikłania cukrzycy przede wszystkim wynikają z szeregu zaburzeń metabolicznych i postępującego wraz z czasem trwania choroby, stopniowego uszkodzenia naczyń krwionośnych. Rozwijają się wtedy mikroangiopatie (czyli zmiany w zakresie naczyń krwionośnych o małym przekroju) oraz makroangiopatie (czyli zaburzenia obejmujące naczynia o dużym świetle). Może zatem pojawić się:

• retinopatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie drobnych naczyń w obrębie siatkówki;
• nefropatia cukrzycowa, czyli zaburzenie wynikające z destrukcyjnych zmian obejmujących kłębuszki nerkowe;
• neuropatia cukrzycowa, czyli zmiany w zakresie przewodzenia bodźców czuciowych i ruchowych przez nerwy obwodowe; znacznie sprzyja to powstaniu tzw. stopy cukrzycowej, która na skutek niedotlenienia oraz zaburzeń krążenia w kończynach (najczęściej w stopie) może prowadzić do powstania martwicy;
• choroba niedokrwienna serca i naczyń kończyn dolnych oraz choroby naczyń mózgu o podłożu miażdżycowym;
• zmiany skórne, głównie wynikające z zaburzenia jej ukrwienia, czyli uczucie suchości, świąd, stwardnienia skóry, zmiany pęcherzowe czy zakażenia bakteryjne lub grzybicze.