HTZ a osteoporoza – czy leczenie hormonami zapobiega osteoporozie?

Osteoporoza i ryzyko złamań kości

Osteoporoza jest znana również pod nazwą zrzeszotnienia kości. Znakomicie oddaje to istotę tej choroby polegającej na stopniowym spadku gęstości mineralnej kości. Oznacza to, że beleczki kostne które stanowią bardzo gęstą sieć wewnętrznego rusztowania naszych kości stają się coraz cieńsze, bardziej kruche, w końcu pękają i pojawiają się między nimi poziome przerwania. Kość dotknięta takim stanem przypomina spróchniałe drewno – staje się sitowata i delikatna.

Negatywnie wpływa to na jej wytrzymałość mechaniczną i prowadzi do znacznego wzrostu ryzyka złamań nawet przy zaskakująco niewielkich urazach. Najczęściej dotyczą one kręgów kręgosłupa i szyjki kości udowej. Leczenie takich złamań wiążę się z bardzo groźnymi powikłaniami wynikającymi głównie z faktu unieruchomienia chorego, powodującego między innymi ryzyko zakrzepicy. Krew o zwolnionym przepływie ma tendencje do krzepnięcia, co może prowadzić do powstania potencjalnie śmiertelnego zatoru, który z czasem może przemieścić się do płuc.

Kości podlegają nieustającej przebudowie – jedne komórki (osteoklasty) ją resorbują (niszczą), drugie w tym samym czasie tworzą tkankę kostną. Do bezpośrednich przyczyn osteoporozy należy zaliczyć zaburzenie równowagi przebudowy kostnej na korzyść resorpcji kości, przemiany te zachodzą w okresie menopauzy.

To też może Cię zainteresować: Uderzenia gorąca w młodym wieku – przyczyny

Osteoporoza – kto najczęściej choruje?

Osteoporoza to układowa choroba szkieletu, której istotą jest obniżenie gęstości mineralnej i jakości tkanki kostnej. W rezultacie kości stają się mniej wytrzymałe i bardziej podatne na złamania, nawet wskutek działania niewielkiego urazu. Często dochodzi do poważnych złamań – złamań trzonów kręgów oraz szyjki kości udowej. Złamaniami, które często pojawiają się w przebiegu osteoporozy, są także złamania dalszej nasady kości promieniowej (tzw. złamania loco typico).

W celu zdiagnozowania osteoporozy wykonuje się badanie zwane densytometrią. Pozwala ono na określenie gęstości kości (BMD). Na podstawie badania wylicza się tzw. T-score– stosunek BMD osoby badanej do średniego BMD zdrowej osoby młodej. Podstawą do rozpoznania osteoporozy jest stwierdzenie T score < -2,5.

Czynnikami ryzyka osteoporozy są:

• predyspozycje genetyczne,
• płeć (żeńska),
• wiek (zaawansowany, u kobiet – po menopauzie),
• rasa (biała i żółta),
• szczupła budowa ciała,
• niedobór estrogenów,
• nieprawidłowa dieta – niski podaż wapnia, witaminy D, białka,
• spożywanie kawy (>3 filiżanek dziennie),
• używki: papierosy, alkohol,
• mało aktywny tryb życia.

Osteoporoza a menopauza

Dlaczego po menopauzie kobieta staje się bardziej podatna na rozwój osteoporozy? Szczytowa masa kostna zostaje osiągnięta w wieku 30–39 lat. Następnie zaczyna się okres inwolucji, czyli naturalny proces utraty gęstości kości. Ulega on wyraźnemu przyspieszeniu u kobiet po menopauzie – ubytek masy kostnej sięga wówczas kilku procent/rok. Utrata masy kostnej u kobiet postępuje zdecydowanie szybciej niż u mężczyzn. Czym jest to spowodowane?

Estrogeny pełnią funkcję osteotropową, tzn. sprzyjającą rozwojowi masy kostnej. Czynią to na drodze złożonych mechanizmów, m.in. poprzez pobudzanie czynności osteoblastów (komórek kościotwórczych) i hamowanie osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję składników odżywczych z kości). Powodują także zwiększenie ilości receptorów dla witaminy D, która odgrywa ważną rolę w gospodarce wapniowo – fosforanowej i procesie kościotworzenia. Ponadto, estrogeny działają hamująco na działanie cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-7) związanych z utratą masy kostnej oraz prostaglandyny PGE2, której duże stężenia hamują syntezę kolagenu.

Na rozwój osteoporozy szczególnie podatne są kobiety szczupłe. Przyczyną tego jest niewielka objętość tkanki tłuszczowej, w której zachodzi konwersja (przemiana) androgenów do estrogenów.

Jak estrogeny wpływają na kości?

Dokładny wpływ estrogenów na tkankę kostną jest wciąż przedmiotem badań naukowców. Wiadomo, że wysoki poziom estrogenów hamuje pośrednio i bezpośrednio aktywność komórek kościogubnych. Osteoklasty są pobudzane przez wiele czynników, między innymi przez czynniki prozapalne, które są produkowane przez inne komórki.

Estrogeny w naturalny sposób obniżają poziom tych czynników, tym samym zapobiegając nadmiernej aktywacji komórek kościogubnych. Potrafią też bezpośrednio hamować ich aktywację poprzez specjalne receptory. Istnieje również teoria, że oprócz hamowania niszczenia kości są również w stanie stymulować jej odbudowę. Zapobiegają tym samym nadmiernemu pobudzeniu komórek kościogubnych, przesuwając równowagę procesów budowa – niszczenie (obrót kostny) na korzyść komórek kościotwórczych. Spadek poziomu estrogenów w okresie pomenopauzalnym powoduje nagłe zaprzestanie hamowania komórek niszczących kość i proces odbudowy kości nie nadąża już z jej odtworzeniem i w konsekwencji następuje spadek masy kostnej.

Czy HTZ zapobiega osteoporozie?

Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) polega na suplementacji estrogenów naturalnych, zwykle w połączeniu z gestagenami (jedynym wyjątkiem, w którym pacjentka może stosować wyłącznie estrogeny jest stan po usunięciu macicy).

Celem stosowania hormonalnej terapii zastępczej jest wyeliminowanie niekorzystnych skutków niedoboru estrogenów, takich jak np. zespół klimakteryjny (uderzenia gorąca, wzmożona potliwość), zmienność nastroju, zmiany zanikowe w śluzówce pochwy i cewki moczowej, spadek libido, pogorszenie funkcji poznawczych, obniżenie nastroju,

Hormonalna terapia zastępcza ma udokumentowany wpływ zarówno na redukcję ryzyka złamań trzonów kręgów (zarówno w profilaktyce pierwotnej u osób, które jeszcze nie miały złamań, jak i w profilaktyce wtórnej, czyli zapobieganiu kolejnym złamaniom), jak i złamań pozakręgowych (również zarówno w profilaktyce pierwotnej, jak i wtórnej).

Skuteczność hormonalnej terapii zastępczej w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy była przedmiotem licznych badań naukowych. Wzięto pod uwagę wyniki 57 badań naukowych opublikowanych w latach 1976–1998. 47 z nich dotyczyło profilaktyki osteoporozy, natomiast 10 – leczenia choroby. Wykazano, że u hormonalna terapia zastępcza skutkuje wyraźnym zwiększeniem gęstości kości – zarówno kręgów, jak i szyjki kości udowej oraz dalszego odcinka kości przedramienia. Wyniki badań wskazują na to, że równie skuteczna jest hormonalna terapia zastępcza w formie doustnej, jak i w formie przezskórnej.

Korzystny wpływ na gęstość kości ma wyłącznie hormonalna terapia zastępcza stosowana ogólnoustrojowo, tzn. w formie doustnej, przezskórnej lub domięśniowej. Hormony działające miejscowo (podawane drogą dopochwową lub domaciczną) nie wywierają takiego rezultatu.

Hormonalna terapia zastępcza a leczenie osteoporozy

Czy hormonalna terapia zastępcza może być stosowana w leczeniu osteoporozy? Mimo udokumentowanego wpływu na zmniejszenie ryzyka złamań kości u kobiet po menopauzie (m.in. ryzyka złamań kompresyjnych kręgów), zapobieganie lub leczenie osteoporozy nie może być jedynym wskazaniem do wdrożenia hormonalnej terapii zastępczej. Jak podano w Zaleceniach postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie: „Osteoporoza nie stanowi jednak podstawowego wskazania do terapii hormonalnej u kobiet po menopauzie ze względu na inne potencjalne zagrożenia.”

Działania niepożądane hormonalnej terapii zastępczej mogą być bowiem poważne: notuje się m.in. wzrost ryzyka zachorowania na raka piersi i raka trzonu macicy oraz powikłania zakrzepowo – zatorowe (m.in. wzrost ryzyka zatorowości płucnej i udaru mózgu). Ze względu na poważne skutki uboczne, w leczeniu osteoporozy rekomenduje się stosowanie innych, bezpieczniejszych leków. Bardzo ważne znaczenie w leczeniu osteoporozy mają: wapń, witaminę D, bisfosfoniany, kalcytonina.