Stres oksydacyjny – co to jest, objawy, skutki, dieta

Stres oksydacyjny – co to jest?

Do stresu oksydacyjnego dochodzi, gdy powstaje zbyt dużo wolnych rodników tlenowych, a dokładniej tzw. reaktywnych form tlenu. Jest to grupa substancji, do których należą m.in. rodnik ponadtlenkowy, nadtlenek wodoru czy rodnik hydroksylowy. Rzadziej występującymi związkami są reaktywne formy azotu, takie jak nadtlenoazotyn. One są z kolei odpowiedzialne za stres nitrozacyjny. Są to cząsteczki o bardzo dużej aktywności chemicznej. Mają zdolność wiązania się z substancjami zawartymi w komórkach, zmieniając ich strukturę.

Co więcej, wolne rodniki powstają na zasadzie reakcji łańcuchowej. Oznacza to, że istniejące rodniki powodują powstawanie nowych. Substancje chroniące organizm przed stresem oksydacyjnym to tzw. przeciwutleniacze lub antyoksydanty.

Zobacz też: Dieta na stres – co jeść, by obniżyć stres?

Jak powstaje stres oksydacyjny?

Przyczyn występowania stresu oksydacyjnego jest wiele. Promieniowanie jonizujące (w tym część fal promieniowania UV) wywołuje rozpad cząsteczek wody z wytworzeniem rodników hydroksylowych. Te same rodniki powstają w wyniku reakcji jonów niektórych metali z wodą lub nadtlenkiem wodoru. Komórki układu odpornościowego mają zdolność wytwarzania anionorodnika ponadtlenkowego w celu zwalczania np. bakterii. Czynnikami wywołującymi stres oksydacyjny są również niektóre toksyny zawarte w dymie tytoniowym.

Stres oksydacyjny jest także odpowiedzialny za część tzw. uszkodzeń poreperfuzyjnych. Przykładowo, w czasie zawału serca niektóre komórki mięśnia sercowego obumierają z podowu braku tlenu. Po przywróceniu przepływu krwi przez wszczepienie bypassów lub angioplastykę wieńcową dochodzi do wytworzenia dużej ilości wolnych rodników tlenowych. W konsekwencji po reperfuzji obumiera część komórek, które nie uległy zniszczeniu w wyniku niedokrwienia. Uszkodzenie poreperfuzyjne prowadzi w tym wypadku do zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego lub arytmii.

Zobacz też: Dieta w depresji

Stres oksydacyjny a choroby – jakie skutki powoduje?

Wolne rodniki są toksyczne dla komórek, a więc dla całego organizmu. Są to związki, które – dzięki silnym właściwościom utleniającym – niszczą zawarte w komórce białka, lipidy, a także DNA. Zmieniając strukturę substancji wewnątrz komórek, prowadzą do uszkodzeń oksydacyjnych.

Uważa się, że reaktywne formy tlenu mają pewien udział w przebiegu chorób takich jak:

• nowotwory,
• choroba Parkinsona,
• choroba Alzheimera,
• miażdżyca,
• zawał mięśnia sercowego.

Uszkadzając cząsteczki DNA, wolne rodniki zwiększają ryzyko wystąpienia mutacji, czego skutkiem może być rozwój nowotworów. Uszkodzenia materiału genetycznego w komórkach jąder i jajników mogą stać się źródłem dziedzicznych mutacji u potomstwa.

Zmiana struktury DNA ogranicza także zdolność komórek do regeneracji, co oznacza szybsze starzenie się komórek (np. skóry). Białka poddane działaniu wolnych rodników zmieniają swoją strukturę, przez co układ odpornościowy traktuje je jako obce i próbuje zneutralizować. Jest to jedna z przyczyn rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Modyfikacja cząsteczek LDL, czyli tzw. złego cholesterolu powoduje, że nie są one wychwytywane przez komórki wątroby. Zamiast tego dochodzi do ich akumulacji i odkładania się w ścianach tętnic. Tam powodują napływ komórek odpornościowych. Jest to główny mechanizm powstawania miażdżycy tętnic, której powikłaniem jest np. choroba niedokrwienna serca.

Reaktywne formy tlenu są w pewnych sytuacjach wykorzystywane przez organizm. Niektóre białe krwinki są wyposażone w specjalne enzymy zdolne do syntezy rodników tlenowych w celu zwalczania drobnoustrojów.

Stres oksydacyjny – dieta – co jeść?

Badania naukowe dowodzą, że niektóre substancje ułatwiają neutralizację wolnych rodników tlenowych, a więc mają działanie protekcyjne. Należą do nich:

• selen,
• witamina C,
• witamina E,
• β-karoten i inne karotenoidy,
• polifenole.

Zaznacza się jednocześnie, że sama suplementacja wymienionych wyżej substancji odżywczych nie pozwala na osiągnięcie efektu ochronnego. Kluczowe jest stosowanie diety zbilansowanej, bogatej w naturalnie występujące antyoksydanty.

Selen i witamina E występują naturalnie w kukurydzy, orzechach włoskich, migdałach i ziarnach słonecznika. Dobrym źródłem witaminy C są brokuły, brukselka, jarmuż, kalarepa i kapusta. Owoce bogate w witaminę C to: cytrusy, porzeczki i maliny. Duże ilości karotenoidów występują w boćwinie, dyni, cykorii, roślinach strączkowych, marchwi i szpinaku. Polifenole występują w winie, ciemnych owocach takich jak jagody i winogrona, a także w kakao i herbacie.

Dokładnych instrukcji na temat tego, co należy jeść, aby uniknąć działania wolnych rodników, warto zasięgnąć u dietetyka.

Organizm jest wyposażony w pewne naturalne mechanizmy antyoksydacyjne. Na przykład metale, które mogłyby być źródłem reaktywnych form tlenu są przechowywane w postaci związanej z białkami. W komórkach występuje wiele enzymów neutralizujących wolne rodniki tlenowe, m.in. dysmutazy, peroksydazy i katalazy. Składnikiem niektórych z tych enzymów jest na przykład selen. Kwas askorbinowy (witamina C), kwas moczowy i niektóre polifenole zmniejszają szkodliwość rodników rozpuszczalnych w wodzie. Z kolei za neutralizację wolnych rodników rozpuszczalnych w tłuszczach i zawartych w błonach komórkowych odpowiedzialne są witamina E i polifenole.

Istotnym sposobem na zmniejszenie działania wolnych rodników jest unikanie czynników takich jak dym nikotynowy lub stosowanie ochrony przed promieniami UV.