zarejestruj się zaloguj się

Helicobacter pylori a choroba wrzodowa

Tekst: mgr Katarzyna Wajda-Drzewiecka
Dodane: 21. października, 2013

Od dłuższego już czasu przyjęty jest paradygmat, że w rozwoju choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy podstawową rolę odgrywa zakażenie bakterią Helicobacter pylori (w skrócie Hp). Bakteria ta, znalazłszy się w żołądku podatnego pacjenta, zapoczątkowuje kaskadę zmian prowadzących ostatecznie do rozwoju choroby wrzodowej w żołądku oraz w dwunastnicy.

mgr Katarzyna Wajda-Drzewiecka
AUTOR
SPIS TREŚCI:

    Choroba wrzodowa – historia

     

    Pierwszy opis objawów choroby wrzodowej zawdzięczamy Hipokratesowi. W średniowieczu Awicenna zwrócił uwagę na związek bólów ze spożywaniem posiłków. Później na podstawie sekcji zwłok opisano zmiany typowe dla choroby wrzodowej. Dalsze badania wykryły związek pomiędzy przewlekłymi stanami zapalnymi w żołądku a rakiem tego narządu. W XIX w. po raz pierwszy stwierdzono, że podanie związków bizmutu (działających przeciwbakteryjnie i stosowanych do dzisiaj w eradykacji zakażenia Helicobacter pylori) łagodzi objawy choroby wrzodowej, jednakże trzeba było czekać jeszcze wiele lat na wyjaśnienie przyczyn.

    Już w XIX w. pojawiła się hipoteza, że choroba wrzodowa może być spowodowana przez bakterie i niektórzy badacze znajdowali mikroorganizmy w żołądkach ludzi i zwierząt chorych na przewlekłe zapalenia żołądka (między innymi Walery Jaworski opisał spiralne mikroorganizmy). Mikroorganizmy takie opisywali i inni badacze, ale nie udało się ich wyhodować na podłożach sztucznych (a tylko zaobserwować pod mikroskopem).

    Jednakże ostatecznie zwyciężyła hipoteza wiążąca występowanie wrzodów żołądka i dwunastnicy wyłącznie z zaburzeniami kwaśności środowiska żołądka. Wynikało to z tego, że do drugiej połowy XX w. techniki mikrobiologiczne nie były wystarczająco dobrze rozwinięte, żeby wykryć Helicobater pylori, a pomiary kwaśności soku żołądkowego były łatwe i proste.

     

    Helicobacter pylori a ureaza

     

    Na początku XX w. wykryto w żołądku człowieka enzym ureazę. Enzym ten rozkłada mocznik z wytwarzaniem amoniaku, który zmniejsza kwaśność środowiska żołądkowego poprzez neutralizację kwasu solnego wytwarzanego przez komórki żołądka. Uznano jednak, że jest to enzym wytwarzany przez organizm pacjenta, który w ten sposób próbuje zwalczyć nadkwaśność prowadzącą do rozwoju choroby wrzodowej.

    Później zauważono jednak, że zażywanie antybiotyków zmniejsza wydzielanie ureazy, co zasugerowało, że enzym ten może być wytwarzany przez mikroorganizmy. Jednakże nadal obowiązywała opisana powyżej teoria nadkwaśności, czyli tzw. teoria czysto chemiczna. 

    W 1982 r. na podłożu sztucznym udało się wyhodować helikalną (przypominającą helisę DNA) bakterię, którą nazwano Campylobacter pylori, a w 1989 r. zmieniono jej nazwę na Helicobacter pylori. W latach 80. XX w. australijscy badacze Barry Marshall i Robin Warren postawili hipotezę, że bakteria ta może powodować stany zapalne żołądka. Przeprowadzili na zdrowych ochotnikach doświadczenie polegające na tym, że część z nich piła zawiesinę bakterii, a część piła zawiesinę bez bakterii, a następnie ochotnicy byli obserwowani przez lekarzy (ochotnicy i lekarze nie wiedzieli, co kto wypił). Okazało się, że osoby pijące zawiesinę bakterii chorują statystycznie częściej na ostre stany zapalne żołądka. Za to odkrycie w 2005 r. obaj badacze otrzymali Nagrodę Nobla.

    W 1987 r. po raz pierwszy zastosowano test ureazowy pozwalający na szybkie stwierdzenie zakażenia Helicobacter pylori, a w 1990 r. po raz pierwszy zastosowano terapię kombinowaną polegającą na połączeniu 2 antybiotyków i inhibitora pompy protonowej (lek hamujący wydzielanie kwasu solnego), która jest stosowana do dzisiaj (czasem stosuje się zamiast 2 antybiotyków 3 antybiotyki lub 2 antybiotyki i związek bizmutu).

     

    Zakażenie Helicobacter pylori

     

    Przyjmuje się, że Helicobacter pylori jest pierwotną przyczyną 80% wrzodów żołądka i 90% wrzodów dwunastnicy – pozostałe przypadki związane są z zażywaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub nadmiernym wydzielaniem gastryny z różnych przyczyn.

    Bakteria dostaje się do żołądka wraz z pokarmem i występuje u dużego odsetka ludzi (ponad 50% osób po 50 roku życia). Helicobacter pylori po dostaniu się do żołądka zaczyna wytwarzać ureazę, która wytwarzając amoniak zmniejsza kwaśność w miejscu namnażania się bakterii i tym samym pozwala na ich przeżycie.

    Ponadto bakteria wytwarza proteazy, fosfolipazy itp., które mogą być toksyczne dla komórek żołądka. W tej fazie ostrej mogą pojawić się objawy ostrego zapalenia, ale zazwyczaj zakażenie przechodzi w fazę przewlekłą, kiedy pacjent nie jest w stanie usunąć bakterii, a ta z kolei nie jest w stanie poważniej zaburzyć funkcjonowania żołądka.

    • U 80% pacjentów powstaje stan równowagi, kiedy bakteria jest obecna, ale równocześnie organizm jest w stanie skompensować zmiany powodowane przez Helicobacter pylori tak, że nie ma objawów zapalenia i zmian w wytwarzaniu kwasu solnego.
    • U 15% pacjentów dochodzi do zmian w okolicy przedodźwiernikowej żołądka, kiedy działanie bakterii powoduje wzrost wydzielania gastryny, a następnie kwasu solnego. W rezultacie dochodzi do wzrostu kwaśności i kwas solny (samodzielnie albo w powiązaniu z działaniem bakterii) uszkadza w niektórych miejscach śluzówkę żołądka lub dwunastnicy, a procesy naprawcze prowadzą do wytworzenia wrzodów poprzez wpierw zaburzenia składu komórek, a potem osłabienie funkcji śluzówki.
    • U pozostałych 5% pacjentów dochodzi do wytwarzania gastryny przy równoczesnym niedoborze kwasu solnego. Tacy pacjenci są zagrożeni rakiem żołądka, ponieważ gastryna prędzej powoduje zmiany w strukturze błony śluzowej żołądka.

    Jak widać Helicobacter pylori odgrywa podstawową rolę w schorzeniach błony śluzowej żołądka (w tym chorobie wrzodowej), dlatego też w takich sytuacjach jednym ze składowych postępowania musi być dążenie do eradykacji (eliminacji) tej bakterii. Natomiast nie zaleca się leczenia przeciwbakteryjnego u osób (80%) niewykazujących objawów i zmian zapalnych. Wynika to z tego, że bakteria szybko pojawi się ponownie po zaprzestaniu leczenia, a ponadto leczenie może mieć działania niepożądane.

    Stosowanie właściwej higieny może zmniejszyć ryzyko zakażenia, a ryzyko wystąpienia powikłań zakażenia może zostać zmniejszone poprzez właściwą dietę (unikanie posiłków bogatych w cukry i tłuszcze, unikanie używek), niepalenie tytoniu i właściwe stosowanie leków przeciwbólowych.

    Autor: mgr Katarzyna Wajda-Drzewiecka

    Newsletter

    Chcesz otrzymywać informacje
    o nowych artykułach i produktach?

    Facebook_icon    GooglePlus_icon    YouTube_icon    twitter_icon

    Copyright © 2012-2016 Wylecz.to All Rights Reserved. Wszystkie prawa zastrzeżone

    Treści z serwisu wylecz.to mają na celu polepszenie, a nie zastąpienie, kontaktu pomiędzy Użytkownikiem Serwisu a jego lekarzem. Serwis ma z założenia charakter wyłącznie informacyjno-edukacyjny. Przed zastosowaniem się do porad z zakresu wiedzy specjalistycznej, w szczególności medycznych, zawartych w naszym Serwisie należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem. Administrator nie ponosi żadnych konsekwencji wynikających z wykorzystania informacji zawartych w Serwisie.  

    Zamknij ten komunikat

    Nasze strony wykorzystują pliki cookies.

    Na naszych stronach używamy informacji zapisanych za pomocą cookies m.in. w celach reklamowych i statystycznych. Mogą też stosować je współpracujące z nami podmioty, takie jak firmy badawcze oraz dostawcy aplikacji multimedialnych. W każdej przeglądarce internetowej można zmienić ustawienia dotyczące cookies. Korzystanie z naszych serwisów internetowych bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci urządzenia. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce Cookies.